一、概述
去骨瓣減壓術是用於治療重型顱腦創傷難治性顱高壓、脫水利尿等降顱壓無效病人所採取挽救生命的最後手段和有效步驟，但其療效存在爭議。特別是2011年4月，新英格蘭醫學雜誌上發表了澳大利亞學者Cooper等發表的《去骨瓣減壓術治療瀰漫性外傷性腦損害》，引起了國內外神經外科醫師的極大關注和熱議。他們的RCT研究發現早期採用雙額顳頂去骨瓣減壓術治療，能有效地降低顱內壓和縮短在ICU的治療時間，但不能改善病人預後。
中國神經外科醫師是繼續堅持還是放棄採用去骨瓣減壓技術搶救危重顱腦創傷病人?我們組織中國顱腦創傷臨床專家，參考國內外主要文獻，結合中國國情倫理和臨床經驗，制訂中國顱腦創傷去骨瓣減壓專家共識，有助於我國神經外科醫師正確認識去骨瓣減壓術的適應症、禁忌症、手術時機和方法及其相關問題的處理。
二、顱腦創傷病人顱內高壓的發生機理
在顱縫閉合後，顱腔體積已相對固定。顱腔內容物包括腦組織(1400g)、腦脊液(75ml)和血液(75ml)，正常情況下，此三者的總體積與顱腦總容積保持動態平衡，維持顱內壓在正常水平。由於腦組織體積比較恆定，尤其是在急性顱內壓增高時不能被壓縮，顱內壓的調節就在腦血容量與腦脊液量間保持平衡。在正常情況下，為維持腦組織最低代謝所需的腦血流量為32ml/100g/min(正常為54～65ml/100g/min)，全腦血流量為400ml/min(正常約700～1200ml/min)，腦血管內容量應保持在45ml以上，腦血容量可被壓縮的容積約佔顱腔容積的3％左右。
腦脊液是顱內三內容物中最易變動的成分，在腦室、腦池和顱內蛛網膜下腔的腦脊液量，約在75ml左右，約佔顱腔容積的5.5％。當發生顱內高壓時，首先通過腦脊液減少分泌，增加吸收和部分被壓縮出顱以緩解顱內壓升高，繼之再壓縮腦血容量。因此，可供緩解顱內高壓的代償容積約為顱腔容積的8％左右。
急性顱腦創傷病人因為顱內出血、廣泛腦挫裂傷、tSAH、腦水腫、腦梗死、瀰漫性腦腫脹等病理現象，當其增加體積超過代償容積後，即可出現顱內高壓症。如顱內壓增高超過了顱內代償機能限度，顱內壓不斷持續升高，則可引起腦血流量調節功能發生障礙，腦組織缺血缺氧嚴重，加重了腦水腫，使腦組織體積增加，顱內壓更上升，可使腦組織移位形成腦疝，終致腦幹受壓造成呼吸、迴圈中樞衰竭而死亡。
三、顱腦創傷病人顱內高壓的臨床分期
顱內壓增高的發展過程，根據臨床症狀和病理生理特點，分為代償期、早期、高峰期和晚期(衰竭期)四個不同階段。對於特重型顱腦創傷病人分期並不明確。
1、代償期：病變雖已開始形成，但處於初期發展階段。由於顱腔內有佔總容積8～10％以下的代償容積，所以只要病變本身和病理變化後所佔的體積不超過這一限度，顱內壓仍可保持在正常範圍內，臨床上也不會出現顱內壓增高的症狀和體徵，所以早期診斷較為困難。此期進展的快慢，取決於病變的性質、部位和發展的速度等因素。
2、早期：病變發展並超過顱腔的代償容積，但顱內壓低於平均體動脈壓正常值1/3，小於4.7Kpa(35mmHg)，腦灌注壓值為平均體動脈壓正常值的2/3，腦血流量也保持在正常腦血流量的2/3左右，約34～37ml/100g腦組織/min，PaCO2值在正常範圍內。腦血管自動調節反應和全身血管加壓反應均還保持良好。但腦組織已有早期缺血缺氧和腦血流量減少，血管管徑也有明顯改變，所以逐漸出現顱內壓增高症狀和體徵如頭痛、噁心、嘔吐，因導致顱內壓增高的動作而加重。在急性顱內壓增高時，尚可出現血壓升高、脈率變慢、脈壓增大、呼吸節律變慢、幅度加深的Cushing反應。
3、高峰期：病變已發展到嚴重階段，顱內壓為平均動脈壓正常值的1/2=4.7～6.6Kpa (35～50mmHg)，腦灌注壓也相當於平均體動脈壓值的一半，腦血流量也為正常的一半約25～27ml/100g腦組織/min。如顱內壓接近動脈舒張壓水平，PaCO2>6.1Kpa(46mmHg)而接近6.6Kpa(50mmHg)時，腦血管自動調節反應和全身血管加壓反應可喪失，可出現腦微迴圈彌散性障礙。此時患者有劇烈頭痛、反覆嘔吐、神志逐步趨向昏迷，並可出現眼球、瞳孔固定散大或強迫頭位等腦疝症狀。
4、晚期(衰竭期)：病情已發展到瀕危階段，顱內壓增高到相當於平均體動脈壓，灌注壓<2.6kpa(20mmhg)< span="">，血管管徑已接近管腔完全閉塞，腦血流量僅為18～21ml/100g腦組織/min，腦代謝耗氧量(CMRO2)<0.7ml/100g腦組織/min(正常值為3.3～3.9ml/100g腦組織/min)，PaCO2接近6.6Kpa(50mmHg)，PaO2下降到6.6Kpa(50mmHg)，SaO2<60％< span="">。此時患者處於深昏迷，各種反射均可消失，出現雙瞳孔散大、去腦強直等現象，血壓下降，心跳快弱，呼吸淺快或不規則甚至停止。
四、去骨瓣減壓術治療顱腦創傷腦挫裂傷顱高壓病人的主要臨床證據
1、美國神經外科醫師協會編寫的顱腦創傷外科手術指南：去骨瓣減壓術是用於急性顱腦創傷、內科治療無效惡性顱高壓病人的救命性手術。手術指證：臨床意識進行性障礙、CT掃描顯示顱內損傷佔位效應明顯、ICP持續升高>30mmHg經脫水等內科治療無效、甚至瞳孔散大的急性顱腦創傷病人。
2、澳大利亞去骨瓣減壓技術RCT研究(I級證據)：澳大利亞Cooper教授等通過8年15家醫院的155例急性顱腦創傷病人、傷後內科治療後1h期間ICP>20mmHg、間斷或持續超過20分鐘的病人隨機分為去骨瓣減壓組和內科藥物治療組。結果發現去骨瓣減壓技術能有效地降低顱內壓和縮短在ICU的治療時間，但不能改善病人預後。
3、澳大利亞墨爾本皇家兒童醫院去骨瓣減壓RCT研究(I級證據)：27例兒童顱腦創傷顱高壓病人RCT研究。6個月隨訪結果顯示：去骨瓣減壓手術組病人恢復良好率為53.8％、預後不良率46.1％;非手術組病人恢復良好率僅14.3％、預後不良率85.7％。
4、臺灣長庚醫院去骨瓣減壓術回顧性研究(II級證據)：201例急性顱腦創傷顱高壓病人行去骨瓣減壓手術，觀察30天死亡率和影響因素。結果發現：傷後30天去骨瓣減壓手術病人死亡率26.4％。其中79.2％病人死於難以控制腦腫脹和大片腦梗死。病人年齡和GCS評分是影響預後的獨立因素。
5、美國弗吉利亞大學醫學院手術與非手術回顧性研究(II級證據)：85例急性顱腦創傷、平均GCS 9分病人。55例開顱減壓手術，30例非手術。3個月隨訪結果：手術組和非手術組死亡率分別為33％和30％，恢復良好率都為47％。
6、日本腦挫裂傷病人手術與非手術對照研究(II級證據)：21例腦挫裂傷、ICP>40mmHg病人，去骨瓣減壓手術病人死亡率22％，非手術組病人死亡率為88％。他們推薦對於意識減退、ICP進行性增高、CT掃描佔位效應明顯的腦挫裂傷病人應該積極行外科去骨瓣減壓手術。
7、中國不同去骨瓣減壓術對嚴重腦挫裂傷惡性顱高壓病人臨床對照研究(II級證據)：486例嚴重額顳葉挫裂傷合併難治性顱內高壓的重型顱腦損傷病人隨機分為標準外傷大骨瓣開顱手術組(n=241)與常規顳頂瓣手術組(n=245)。術後6個月的臨床隨訪結果顯示：標準外傷大骨瓣組病人恢復良好和中殘39.8％、重殘和植物生存34.0％、死亡26.2％;常規顳頂瓣骨瓣組病人恢復良好和中殘28.6％、重殘和植物生存36.3％、死亡35.1％。
五、去骨瓣減壓術專家推薦
1、強力推薦:
①重型顱腦創傷瞳孔散大的腦疝病人，CT顯示腦挫裂傷、出血、腦水腫、腦腫脹和腦梗死等佔位效應明顯(中線移位、基底池受壓);
②ICP進行性升高、 >30mmHg持續30分鐘的重型顱腦創傷病人。
2、推薦：進行性意識障礙的急性顱腦創傷病人，CT顯示腦挫裂傷、出血、腦水腫、腦腫脹和腦梗死等佔位效應明顯(中線移位、基底池受壓)、經滲透脫水利尿藥物等一線治療方案顱高壓無法控制的病人。
3、不推薦：雙側瞳孔散大固定、對光反射消失、GCS 3分、呼吸停止和血壓不穩定等晚期腦疝瀕死的特重型顱腦創傷病人。
4、手術方法：單側大腦半球損傷病人採用一側標準外傷大骨瓣減壓術，雙側大腦半球損傷病人行雙側標準外傷大骨瓣減壓術或冠狀前半顱減壓術。顳底減壓必須充分。對於術中嚴重腦挫裂傷腦腫脹發生腦膨出的病人，應該儘量清除失活腦組織和必要內減壓。根據顱高壓程度可切除顳肌增加顱腔代償容積。提倡顳肌筋膜與硬腦膜減張縫合，也可採用人工硬腦膜行減張縫(粘)合。有條件的單位在去骨瓣減壓術後建議行顱內壓監測技術，指導術後治療和預後判斷。
六、去骨瓣減壓術後常見的併發症和後遺症及其處理
嚴重顱腦創傷病人去骨瓣減壓術後常見併發症和後遺症包括：硬腦膜下積液、腦積水、顱內出血、感染、切口嵌頓、癲癇和顱骨缺損等。大多數硬膜下積液可以自行吸收、不需要外科手術干預，有明顯佔位效應的硬膜下積液需要穿刺引流、腰大池引流或分流等外科治療。廣泛性腦萎縮導致的腦室代償性擴大不需要外科處理、進展性和梗阻性腦積水等需要行外科分流手術。去骨瓣減壓術後病人的顱內壓降至正常值、病情允許的條件下，建議儘早行顱骨成形術。不推薦預防性使用抗癲癇藥物。
七、說明
1、隨著去骨瓣減壓術治療重型顱腦創傷嚴重顱高壓病人的循證醫學證據不斷增加，《中國顱腦創傷去骨瓣減壓術專家共識》將不斷修改完善，我們將及時客觀地反映將來最新和最權威的臨床科學結論，造福顱腦創傷病人。
2、《中國顱腦創傷去骨瓣減壓術專家共識》屬於神經外科專家推薦方案。臨床醫生應該根據病人實際病情參照執行。
3、《中國顱腦創傷去骨瓣減壓術專家共識》僅適用於成人急性顱腦創傷病人。
4、《中國顱腦創傷去骨瓣減壓術專家共識》供我國神經外科醫師參考，不具有法律效力。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。