摘要 由於肺瀰漫性疾病的影像表現複雜, 臨床表現各異,往往給診斷帶來困難。就三大類肺瀰漫性疾病的發病機制,影像表現及診斷與鑑別診斷予以分析討論。
關鍵詞 肺瀰漫性疾病;診斷,鑑別;體層攝影術,X線計算機河南省人民醫院放射科雷志丹
肺瀰漫性疾病是一組在影像學上以廣泛的多發的病灶為特點的肺間質及實質性病變。其主要分為免疫正常患者的急性瀰漫性肺疾病，非HIV感染性免疫損害引起的瀰漫性肺疾病和HIV陽性患者的瀰漫性肺疾病。
一、 免疫正常患者的急性瀰漫性肺病
（一）肺水腫
肺水腫是急性瀰漫性肺疾病最常見的病因。可分為靜水壓性（心源性）肺水腫和血管通透性增加性（非心源性）肺水腫。
1、靜水壓性肺水腫
在靜水壓性水腫中間質性肺水腫早於肺泡水腫。間質性肺水腫主要表現為血管模糊，支氣管袖口徵，K氏B線（小葉間隔增厚）以及沿葉間裂分佈的胸膜下水腫。胸膜下水腫比支氣管袖口徵更具有特徵，而且比K氏線更易於觀察。間質性肺水腫還可伴隨有肺血的重分配，其典型的徵象是擴大的上葉肺動脈直徑大於毗鄰的支氣管。肺泡水腫通常在肺的中心部或基底部蓄積。在直立患者中，呈明顯的基底分佈趨勢。而在仰臥患者，肺水主要分佈在後部，在胸片上可表現為呈中心分佈的蝶翼狀實變陰影。當肺水腫是由充血性心衰引起時，則表現為瀰漫分佈的實變陰影。嚴重的肺水腫可經常伴有少量胸腔積液。
靜水壓性肺水腫的CT表現包括支氣管血管束增粗，小葉間隔增厚，磨玻璃陰影以及實變陰影。磨玻璃陰影的CT影像表現為沿重力梯度曲線分佈的瀰漫性病變，但也可為限局性分佈。
2、 血管通透性增加引起的肺水腫
血管通透性增加性肺水腫是瀰漫性肺損害的一種表現,而成人呼吸窘迫綜合徵（Adult respiratory distress syndrome,ARDS）是血管通透性水腫最嚴重的形式。
其典型的放射學表現包括心影大小正常，血管蒂寬度正常而外周氣腔有斑片狀病變。隨著疾病的進展，實變廣泛，空氣支氣管徵更顯著，而胸腔積液較少見。可有小葉間隔增厚和周圍支氣管袖口徵，但較心源性水腫少見。在ARDS早期，其CT表現為磨玻璃陰影與實變陰影，有時網狀陰影重迭在這些影像中。這些實質陰影表現為一種沿下垂變化的梯度曲線，即從腹側（最小的不透明）到背側（最多的不透明）的梯度變化。但這並不是所有ARDS病人的特徵。例如，在由肺部疾病引起的ARDS患者，其肺部病變的濃度陰影與肺泡水腫的實質陰影有相似的表現，非下垂部的陰影可為原發病變所致。
（二）感染
感染性肺炎常是由細菌或支原體引起的。儘管瀰漫性分佈的感染的發生率較免疫缺陷患者低，但許多病因引起的嚴重感染可導致有DAD的滲透性肺水腫。其主要表現為瀰漫分佈的小葉中心結節及由細支氣管填塞所致的小葉內分支狀結構改變。小葉中心結節趨向於融合，更類似於斑片狀陰影。CT對感染所致的細支氣管填塞顯示更清晰，此徵象被稱為“樹芽徵”。儘管“樹芽徵”表現被傳統地與分支桿菌感染聯絡在一起，但其同樣可由急性細菌感染引起。
支原體肺炎是一種群體性肺炎的常見病因。當為急性病時，胸片顯示為灶性的氣腔混濁，並呈肺段分佈。在HRCT上經常顯示為結節陰影和支氣管血管束增粗，而更多的病例則顯示有結節陰影、網狀陰影及K氏B線。
當結核菌隨血液擴散時，可產生粟粒性肺結核。其可發生於初次感染或繼發感染。臨床可表現為非特異性症狀的慢性形式，也可表現為迅速惡化甚至死亡的急性形式。在HRCT上，粟粒性結核表現為大小約1―5mm，邊緣清晰且隨機分佈的結節，此類結節多考慮為次級小葉結節。與支原體及細菌性肺炎的結節比較，結核結節的一部分，更傾向於毗鄰於胸膜下的空間分佈。粟粒性肺結核中磨玻璃陰影，小葉間隔及小葉內間隔的增厚也較常見，但磨玻璃陰影在暴發性疾病中更常見。
（三）嗜酸性肺炎
急性嗜酸性肺炎是急性發熱的疾病，常伴有嚴重的缺氧，雙肺實質病變，伴有或不伴有外周嗜酸性細胞增多，支氣管肺泡灌洗液中的嗜酸性細胞升高等改變。其X線表現為雙側的伴有或不伴有實變的網狀陰影，且經常伴有胸腔積液。HRCT表現為磨玻璃陰影和間隔增厚。與靜水壓性肺水腫較相似，但本病的心影正常且不存在血管的重分配。
（四）過敏性肺炎
過敏性肺炎（Hypersensitivity pneumonitis,HP）也是一種常見的瀰漫性肺病。急性和亞急性HP病人表現為乾咳、發熱和寒戰症狀，慢性者可為進行性的呼吸困難。急性HP表現為雙側的實變陰影，且多數分佈於中下肺野。恢復期和亞急性期的疾病，可觀察到小結節病變，磨玻璃陰影也偶然可見。肺門、縱隔淋巴結腫大與胸腔積液是少見的。邊緣模糊的小葉中心結節和/或分佈廣泛的磨玻璃陰影是亞急性HP的特徵性表現，小葉中心結節及磨玻璃陰影經常是呈瀰漫分佈的，且有中下肺野的分佈優勢。
（五）肺出血
瀰漫性肺出血可由系統性紅斑狼瘡、韋氏血芽腫、特發性含鐵血黃素沉著症、二尖瓣狹窄和鉤端螺旋體病引起。瀰漫性肺出血可導致廣泛分佈的氣腔病變，主要在肺門周圍及中下肺野顯著地分佈。急性出血超過幾天后，氣腔陰影可逐漸清除，並呈現出網結節狀模式的分佈。急性出血的HRCT顯示為實變陰影和磨玻璃陰影，在一些病例也有輕度的小葉間隔增厚，但胸腔積液少見。亞急性期，可表現為瀰漫分佈的小結節及網狀陰影，從而呈現出一種從肺泡到間質的且逐漸取代初始肺泡陰影的過程。
（六）急性間質性肺炎
急性間質肺炎（Acute interstital penumonitis,AIP）一種引起特發性的瀰漫性肺泡損害的瀰漫性肺疾病，其是以嚴重的低氧血癥為臨床特徵和以進行性的瀰漫性肺實質混濁為放射學特徵的疾病。胸片表現為雙肺瀰漫性的肺實變陰影，其偶然可侷限在上葉或下肺野。胸部CT常常顯示為廣泛的磨玻璃陰影及實變陰影，這種陰影可遵循從背側到腹側的梯度變化。同時牽拉性支氣管擴張及結構變形是本病常見的特徵。當疾病進展時，這種改變更為顯著。
二、 非HIV感染性免疫損害引起的瀰漫性肺疾病
全身免疫系統分為區域性的機械性防禦、活化的全身防禦及特異應答系統（體液及細胞的免疫防禦）。當其遭遇損害時，肺部併發的疾病十分常見。
（一）區域性機械防禦損害
1、氣道機械性防禦包括鼻及咽峽的過濾作用，氣管及支氣管內纖毛的移動作用和咳嗽作用。當其遭受損害時，可產生複發性鼻竇炎、肺炎、支氣管炎和支氣管擴張以及細支氣管擴張。支氣管炎的主要表現為支氣管增厚（>2mm）及管壁不規則，而且當其發生的外帶時最具價值。薄層CT上顯示的支氣管腔變細的填塞模式是與併發的小氣道管病變有關的，當在吸氣掃描時受侵肺段過度膨脹且管腔變細明顯，則符合小氣道病變的診斷。支氣管擴張的薄層CT顯示為支氣管失去正常的由粗逐漸變細的表現，印戒徵及其較伴行的肺動脈大1.5倍等。
2、肺泡的區域性防禦主要依靠巨噬細胞防禦。當肺泡的巨噬細胞清除過多表面活性物質的功能失效時，可導致週期性的蛋白質蓄積，這種病理過程稱之為肺泡蛋白沉著症（Pulmonary alveolar proteinosis,PAP）。本病經常表現為慢性的呼吸困難和乾咳症狀。其胸片表現經常是一個從斑片到瀰漫性磨玻璃密度過程，並能發展到更多融合的實變。薄層CT顯示為瀰漫性多角形的、限局性的磨玻璃陰影或實變陰影，產生典型的鋪路石樣改變。
（二）活化的區域性防禦損害
活化的區域性防禦對侵犯因素失效時，中性粒細胞和嗜酸性細胞就到達受侵部位，產生活化的區域性防禦功能。當此種程度的免疫遭受損害時，其重要併發症是革蘭氏陰性菌和機會性真菌感染。細菌性肺部感染經常表現為更急性的發熱、咳痰、胸痛症狀。胸片常表現為感染後24―48小時後迅速進展的局灶性或多灶性實變病灶，空洞表現常提示葡萄球菌、敗血症栓子或厭菌感染。其重要的鑑別診斷是機會性真菌感染，後者的進展往往較絕大多數細菌感染緩慢。
（三）細胞和體液調節系統的損害
啟用的免疫系統包括體液和細胞系統。當其產生缺陷時，容易併發機會菌、鉅細胞病毒（Cytomegalovirus,CMV）和卡氏肺孢子蟲感染。這將在後面由不同程度免疫抑制導致的典型併發症中討論。
（四）骨髓移植(Bone marrow transplantation,BMT)
在BMT受體中，瀰漫性肺疾病是發病和死亡的常見原因，其發生率大約40%―60%。移植後三個重要時間段為中性粒細胞減少階段（頭30天）、早期（30―100天）、後期（100天以後）。典型的感染性和非感染肺部併發症常發生在免疫抑制改善時。
1、中性粒細胞減少階段，此階段最常見的感染是細菌與機會性真菌，另外還有三種重要的非感染性併發症：肺水腫、瀰漫性肺泡損害及藥物毒性。嚴重的感染性併發症是侵襲性真菌感染，特別是麴黴菌。真菌感染佔BMT病人肺炎的12%―45%。其放射學表現為邊緣模糊的結節/腫塊以及實變病灶。其發展較多數細菌性肺變緩慢，空洞經常進展，表現為典型的空氣新月徵。在薄層CT上，麴黴菌感染的早期徵象是一種邊緣模糊的結節伴有周圍磨玻璃陰影（暈輪徵。）另一種氣道黴菌感染的典型徵象是局灶或多灶性的樹芽徵。細菌感染在此階段是常見的，但病變較為侷限，影像學表現為局灶或多灶性的實變區，且傾向於迅速進展或恢復。
肺水腫是由毛細血管漏和靜水壓性水腫兩種因素共同組成。典型的影像學表現為瀰漫性對稱性的磨玻璃/實變陰影，並伴有間隔線，少量胸腔積液和心影擴大。
大約21%的自體移植有瀰漫性肺泡出血（Diffuse alveolar hemorrhage,DAH）,其是一種嚴重的併發症，死亡率為50%―80%。DAH典型地發生在免疫與恢復時間曲線相交階段（移植後7―21天）。胸片顯示迅速進展的瀰漫性實變，通常發生在發病的24小時內。其典型表現是出血逐漸恢復而支氣管肺泡灌洗液(Bronchial alveolar lavage,BAL)中無回收的感染性致病菌。
2、早期。此階段麴黴菌感染的危險性減少,而細菌性肺炎的危險性提高。同時，此階段出現了CMV感染的危險性。最常見的非感染性併發症是特發性肺炎綜合徵和藥物毒性。
CMV肺炎發生在10%―40%的BMT受體，最常見於移植後6―12周。在同種移植及嚴重的移植物對抗宿主疾病（Graft-versus-host disease,GVHD）患者中有較高的發生率。病變進展的病人死亡率幾乎達85%。胸片表現為分佈於中下肺野的稀溥的磨玻璃陰影，薄層CT更好地顯示磨玻璃過程，且常常伴有隨機分佈的小結節，其在病理上符合小的出血灶。
藥物毒性發生於頭100天的任何時間，其損害的結果表現為毛細血管漏性肺水腫、過敏反應、瀰漫性肺泡損害（Diffuse alveolar damage,DAD）或一種非特異性間質性肺炎。其影像學表現依賴於主要的病理改變。過敏反應表現為稀薄的斑片或瀰漫性磨玻璃陰影過程，病人伴有乾咳、呼吸困難及較度發熱症狀。有持續暴露時，陰影將變成更多的實變或網狀改變，如有牽拉性細支氣管擴張及結構變形，則考慮有進展性的非特異性間質性肺炎。
特發性肺炎綜合徵是一種不能找到感染原因的進行性的瀰漫性肺泡損害（DAD），而且有較高死亡率（70%）。平片顯示為進行性加重的斑片狀磨玻璃陰影和肺實變，數天或數週後變成更多的融合和瀰漫性病變。且逐漸發生了繼發於肺順應性降低的肺容積減少。CT表現為與早期纖維化一致的細微的結構變形區及網狀陰影。典型的臨床症狀是進行性的缺氧和限制性肺功能障礙，結合典型的影像學異常以及感染性BAL陰性則符合特發性肺炎綜合徵的診斷。
3、後期。大多數後期併發症發生在慢性GVDH受體中，感染常見，主要是帶莢膜的細菌感染、CMC肺炎及麴黴菌感染。非感染性併發症是閉塞性細支氣管炎（Bronchiolitis obliterans,BO）以及閉塞性細支氣管炎與機化性肺炎（Bronchiolitis obliterans with organizing pneumonia,BOOP）。而淋巴組織增生疾病是不常見的併發症。
BO樣反應在同種移植受體的發生率約10%，BO發生於當炎症使細支氣管粘膜表面壞死時。在慢性GVHD反應顯著時，BOOP是應考慮的疾病。其病理表現為肉芽組織在毗鄰於肺泡腔及肺泡囊的細支氣管內增生。乾咳、呼吸困難和低熱是經常表現的症狀和體徵。平片常表現為局灶到多灶的實變陰影以及邊緣模糊的結節陰影。薄層CT表現為磨玻璃密度區，BOOP可有特徵性的沿支氣管肺泡周圍分佈的輕度支氣管及細支氣管擴張。
（五）實質器官移植
實質器官移植的主要的併發症為感染及移植後淋巴組織增生性疾病（Posttransplant lymphoproliferative disorder,PTLD）。
1、肺移植
肺移植最早期的併發症是再灌注性水腫。在最初的72小時內其進展是缺氧，其放射學表現為毛細血管漏性肺水腫，其經常在1周內消退。急性排異反應常發生在移植後7-30天，常表現為雙側基底部實變、間隔線增厚及胸腔積液。遲發者可顯示正常的胸片或潛在的斑片狀磨玻璃陰影。細菌性肺炎是肺移植及心-肺移植後最常見的感染。CMV肺炎是移植後第二常見的感染，其發生率大約在移植後1-4個月達到峰值。
BO是一種非常常見的慢性異反應表現，且經常在移植3個月後任何時間發展，發生率為10%-70%不等。其典型X線表現為肺/多葉的過度膨脹，呼氣性的空氣瀦留以及支氣管壁增厚。對BO有價值的CT掃描是呼氣性掃描，當用力呼氣1秒內病人肺容積改變減少，則可考慮BO的診斷。
淋巴組織增生性疾病是移植後產生的多組疾病，而且有力地與愛勃斯坦―巴爾病毒（Epstein-Barr virus,EBV）相關，且經常發生在移植後的頭1年內。其經常侵犯同移植物部位，但肺外也可受累。放射學表現是多樣的，但多發的邊緣模糊的結節/腫塊、間隔線增厚、縱隔及肺門淋巴結腫大則提示診斷。
2、肝腎移植。
其主要併發症是感染，在頭30天經常是細菌性感染，尤其是院內感染。儘管CMV肺炎在肺移植中常見，但肝腎移植也應考慮。移植6個月後常見的感染是細菌性感染。移植後惡性腫瘤有重要的危險性，最常見的是癌，如面板癌、肝癌。其次是PTLD，所有實質器官移植的受體均有發生本病的危險性。其發生率近似6%。
（六）皮質類固醇治療
慢性類固醇治療可以影響細胞免疫系統，從而增加了一些病毒（如CMV）和卡氏肺包子蟲感染的危險性。卡氏肺包子蟲肺炎（Pneumocystis carinii pneumonia,PCP）是其常見的併發症，較HIV相關性PCP更常見，且病程較短，僅出現3-5天的呼吸症狀，而HIV性PCP病人經常出現超過2-4周的症狀。類固醇相類性PCP的BAL可能是陰性的，這是因為此種免疫狀態下肺內少量真菌感染就併發有數量較多的中性粒細胞。而HIV相關性PCP有一種大量真菌充填的過程，其經常僅僅通過唾沫或BAL標本就可找到卡氏肺孢子蟲而得出診斷。當類固醇性免疫抑投制的病人有瀰漫性磨玻璃實變陰影的影像表現時，特別是病人體有嚴重的缺氧時，PCP的診斷是應該考慮的。
三、HIV陽性患者的瀰漫性肺疾病
（一） 感染性肺部疾病
1、細菌性感染：近年來，在HIV陽性患者最常見的肺部感染病因中，感染性氣道疾病及肺炎超過了PCP。細菌性肺炎常發生在HIV病程的早期，但隨著CD4計數的減少，這種感染進展的危險性明顯增加。細菌性肺炎典型的表現為發熱、咳痰。大多數病例的影像學表現為單個或多個部位的按肺葉、肺段分佈的侷限的實變陰影，非典型表現為雙側瀰漫性陰影。與正常人群比較，AIDS的細菌性肺炎發展更迅速，並且與菌血症相關的膿腫形成是更常見的。化膿性氣道感染病人經常表現為發熱、呼吸困難和咳痰症狀。胸片常是正常的，但也可顯示支氣管壁增厚。廣泛的細支氣管炎可類似於間質性病變，表現為經常呈對稱性的下葉分佈優勢的網結節狀陰影。HRCT表現是典型的，常為多發小結節陰影及分支狀改變，即“Y”形及“V”形的小葉中心性陰影，其代表了細支氣管充填了炎性分泌物。這種徵象被稱之為“樹芽徵”。儘管化膿性感染是AIDS患者中增生性小氣道疾病最常見病因，但病毒及分支桿菌感染也可有類似表現。
2、卡氏肺孢子蟲肺炎（PCP）
PCP是威脅生存的最常見的肺部感染。典型的PCP發生於CD4細胞計數＜200/mm2時。通常是隱匿發作的發熱、乾咳及呼吸困難。典型的胸片表現為雙側肺門周圍或對稱的瀰漫性間質性影像，可為細顆粒狀，網狀及磨玻璃陰影。其典型的HRCT表現是廣泛的磨玻璃影像，且常呈斑片狀或限局性的形式，並有沿肺的中軸或肺門周圍分佈的優勢。PCP典型的表現還包括囊性病變，自發性氣胸及上葉分佈的實變影像。儘管放射學異常通常在治療後2周消失，但可見殘餘的纖維化。當間質纖維化是主要的放射學表現且此過程超過數月至數年時，則此亞型歸類於慢性PCP。
3、結核（Tuberculosis,TB）
HIV個體結核感染的危險性比普通人群高50-200倍，而且結核可促進AIDS病程。結核可發生於HIV感染的任何階段。併發的TB經常是HIV感染的最初表現之一。症狀有咳嗽、盜汗及體重減輕。其放射學表現依賴於病變明顯時期的免疫抑制程度。在早期，當CD4＞200個/ mm3時其影像學特徵是典型地與繼發TB相關的，表現為與空洞相關的陰影，且經常侷限於肺尖、肺的後部及上部。當病人免疫力下降時，其典型影像學表現為初次感染性結核，包括實變及淋巴結腫大。這種表現在CD4細胞計數＜200個/ mm3的病人中經常見到。腫大的淋巴結經常表現為中心密度減低，周邊有強化。與正常宿主比較，AIDS病人的結核多表現為淋巴結增大，瀰漫性肺病變，支氣管播散，粟粒性病變及肺外病變。這些表現隨著免疫抑制程度的增加而加重。
4、真菌感染
AIDS病人的肺部真菌感染常見致病菌是新型隱球菌。感染髮生在免疫抑制的晚期 （CD4＜100/mm3）。放射學表現是非特異的，包括網狀或網結節狀陰影，結節及局灶性實變，可有淋巴結腫大及胸腔積液。
5、病毒感染
鉅細胞病毒（CMV）是AIDS患者肺部最常見的病毒感染，發生於免疫抑制的晚期（CD4＜100/mm3）。本病更傾向於發生在性接觸傳染的HIV患者。最常見的影像學表現是磨玻璃陰影及肺泡實變，其他還可有結節、腫塊及小氣道病變。
（二） 非感染性肺疾病
1、Kaposi肉瘤（Kaposi＇s sarcoma,KS）
在AIDS相關性腫瘤中KS是首先介紹的。肺KS的CD4細胞計數通常＜100/mm3，其常見的症狀是呼吸困難及咳嗽，而咯血少見。典型的胸片表現為肺門周圍區的支氣管血管束增粗，當腫瘤生長時，可出現網結節狀陰影，且主要位於下葉，間質結節及邊緣模糊的實質結節可融合成肺泡實變的密度區，小葉間隔增厚常見。胸腔積液也經常可見，為單側或雙側的，且其積液量可有不同。少數病例的胸片上顯示了縱隔及肺門淋巴結的腫大，但在CT上肺門及縱隔淋巴結病變者可達50%。胸部CT顯示伴有肺實質陰影的典型支氣管血管束模式。儘管影像學高度提示本病，但也與其他疾病有一些重迭。鎵一鉈放射性核素影像有助於鑑別KS與其他疾病。KS對鉈有親合力，而不吸收鎵。當胸片及CT異常的病人的鎵掃描陰性時，則有助於進一步證實沒有其他腫瘤及感染的同時存在。在MRI上，KS有典型的表現，即T1WI表現為高訊號，T2WI訊號強度顯著的衰減，注射釓劑後訊號明顯增強。
2、淋巴瘤
非何傑金淋巴瘤（Non-Hodgkin＇s lymphoma,NHL）是AIDS第二常見的惡性腫瘤，在HIV陽性患者中佔2%-10%，NHL發展的危險性較普通人群高113倍，且發生在更年青的患者，其CD4計數通常低於100/mm3。當肺部及胸膜受時，最常見的症狀有咳嗽、呼吸困難及胸膜炎性疼痛。最常見的放射學表現由多發的肺內結節（40%-55%），實變區（27%-40%）及胸腔積液（33%-73%）組成。網狀陰影及腫塊也是相對的常見。結節的直徑為0.5-5.0M不等，空氣支氣管徵常見，HRCT上可見結節周圍磨玻璃密度的暈輪徵。縱隔及肺門淋巴結腫大發生率為3%-54%。其少見的形式是無軟組織腫瘤的胸腔積液，心包積液及腹膜腔積液。其他異常有氣道腔內病變及胸腔外腫塊向縱隔侵犯。
3、淋巴細胞間質性肺炎
淋巴細胞間質性肺炎（Lymphocytic interstital pneumonia,LIP）的特徵是由成熟的淋巴細胞、漿細胞浸潤肺間質而產生的支氣管血管周圍的結節。LIP在兒童HIV的肺部病變中佔30%-40%，通常發生在大於1歲的兒童。其通常伴有咳嗽和低熱隱匿發作的呼吸窘迫。典型的胸片表現由細網狀或粗網狀陰影及與肺泡成分有關的結節陰影。CT表現為邊緣不清的2-4L結節，經常沿支氣管血管周圍分佈，並且有雙側的磨玻璃密度區。在大多數病例中，支氣管血管束增粗，間隔線增厚，胸膜下小結節及囊狀氣腔是可以觀察到的。淋巴結腫大經常是大量的而且可有相當大的變化。在兒童的LIP中氣腔實變及細支氣管擴張也可發生。
4、非特異性間質性肺炎（Nonspecific interstitial penumonia,NSIP）
NSIP的症狀通常是輕度的咳嗽、發熱、呼吸困難。與PCP比較，其在HIV過程的更早期出現，其CD4計數仍是正常的。放射學表現包括在肺門區或雙肺瀰漫分佈的細網狀，網結節狀及磨玻璃陰影。主要的診斷是除外機會菌感染或腫瘤。
四、小結
肺部瀰漫性疾病表現十分複雜，其既有間質性病變又有實質性病變，且臨床症狀及體徵有許多相似之處，而影像學改變又有許多重迭，從而給診斷帶來了非常大的困難。許多疾病的診斷往往需要經支氣管穿剌活檢、經胸腔穿剌活檢甚至開肺活檢。但是通過熟練掌握各種疾病的相關知識，結合實驗室的資料，臨床症狀、體徵以及影像學表現，可以較大地縮小診斷範圍。
參 考 文 獻
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