兒童多動症的病因和發病機制至今不明。目前研究在遺傳、腦解剖、神經生化神經生理、社會心理因素及其他方面均有些關聯。
1、遺傳因素：
兒童多動症的發病長時期來被發現有家族傾向。早期的研究表明這種家族集合性與遺傳有關。一二級親屬中有多動症者，兒童多動症的發病率較高。通過對多動症兒童和正常兒童的對照研究發現，多動症兒童的父母童年期有多動症歷史者較多，多動症兒童的同胞兄弟姐妹患病率高於對照組數倍。
2、輕微腦損傷：
大腦受傷特別是額葉損傷的患者，可出現注意障礙、多動等行為異常。因此，有人推測，多動症可能由於輕微腦損傷或疾病所致。但近年很多學者通過一些嚴格的病例對照研究，證實本病患兒中有明顯的腦損傷和中樞神經異常的比例並不高。
3、神經生化：
主要是多巴胺與去甲腎上腺素兩者之間存在不平衡。 動物實驗以及對人的研究從不同角度提示患多動症兒童主要是腦內兒茶酚胺的通路異常。尿、血和腦脊液的腎上腺素和多巴胺的濃度測定，支援多巴胺和腎上腺素更新降低的假說。多動症兒童腦脊液的測定結果為，多巴胺的更新率降低或是多巴胺的敏感性增高，驗證了多動症的多巴胺假說。神經心理學、藥理學和腦成像研究資料表明，額葉一紋狀體環路的多巴胺，去甲腎上腺素能神經遞質系統參與了本病的病理生理過程
4、神經解剖：
近年採用同位素掃描技術檢查腦的血流，發現多動症兒童額葉中央區和尾狀核的血流灌注減少。另一研究發現，不論是注意障礙伴有多動症或伴有其他神經精神症狀兒童組，在紋狀體和腦室周圍後注部的血流減少；相反，在主要感覺區和感覺運動區的血流相對灌增加。有研究表明：應用利他林後，灌注到基底節和中腦的血流增加，而灌注到前部皮質血流減少，特別是大腦皮質的運動區。因此，有人推測多動症的產生機制可能與大腦血流分佈改變有關，但確切的結論，有待進一步證實。
5、感覺整合失調：
所謂“感覺整合功能失調”是指大腦不能將來自身體各個部分的感覺資訊充分地進行加工整理。因為感覺在大腦中的整合（加工整理），就像食物過少機體就得不到充分營養那樣，感覺不足或感覺在大腦中綜合不好，大腦也會發生“營養不良”，組織不好機體各個方面的活動，導致注意力不集中、多動等異常現象。多動症兒童產生感覺整合功能失調的原因在於：城市中林立的高樓剝奪了孩子們與綠地接觸的機會；家長長期將孩子摟抱在懷中使孩子缺少練習抬頭、滾地等成長所需要的活動；有的母親為保持體形而要求剖腹生孩子，使孩子失去了唯一的經過產道擠壓獲得觸覺訓練的機會，這些原因使孩子沒能得到足夠的運動，大腦也沒有得到相應的感覺資訊刺激而發育不良，便出現注意缺陷、動作過多和自我控制能力差等症狀。
6、發育延遲：
臨床觀察發現多動症的兒童往往存在精細協作動作笨拙，左右辨別不能，視聽轉換困難、空間位置覺異常等神經系統軟體徵。流行病學研究發現多動症兒童常伴有開口講話晚、語言發育延遲、言語功能異常、口吃、功能性遺尿等延遲問題。
7、環境、社會家庭因素：
不良的社會風氣和同伴影響、經濟原因、住房擁擠、家庭結構不穩定、父母關係不和或離異、母親患抑鬱症、家庭成員對兒童的身體或心理虐待，兒童的需求不受重視、家庭教育方法不當等。
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