肝腎綜合徵是嚴重肝病患者病程後期出現的以進行性少尿或無尿、血尿素氮及肌酐升高等為主要表現，但腎臟病理檢查無明顯器質性病變的一種進行性、功能性的腎功能不全。
肝腎綜合徵的特點
1、發生於肝衰竭患者，常有難治性腹水，無休克，非藥物性腎損害；
2、少尿，24h尿量<500ml，擴容不能利尿；
3、尿常規正常或輕微異常，無蛋白尿；
4、血肌酐>150umol/L；5.尿鈉濃度<10mmol/L。
病因
肝硬化、肝癌晚期常因嚴重的肝功能衰竭而併發特發性、進行性、腎前性腎功能衰竭，其腎臟組織學可無明顯或僅有輕度非特異性改變。患者突然出現無法解釋的少尿和氮質血癥，主要機制如下：
1、腎交感神經張力增高
在嚴重肝硬化或肝癌晚期肝細胞廣泛受損，致肝功能嚴重損害時，腹腔積液、脫水、上消化道出血及放腹腔積液等均可導致有效迴圈血容量減少，反射性引起交感-腎上腺髓質系統興奮性增高，使入球小動脈收縮，腎素的合成和分泌增多，血中兒茶酚胺濃度升高，致腎小球濾過率下降，誘發功能性腎功能衰竭。
2、假性神經遞質增多
肝功能衰竭，血中代謝產物不能被清除，假性神經遞質替代了正常末梢交感神經遞質，使末梢血管張力減低，引起小動脈擴張，血壓下降，腎血流灌注減少，腎小球濾過率下降，導致肝腎綜合徵。
臨床表現
1、氮質血癥前期
肝失代償，血尿素氮（BUN）、尿肌酐（Cr）正常或稍高，Na下降，進行性少尿，對利尿劑不敏感。
2、氮質血癥期
血BUN顯著升高，Cr中度升高，Na進一步下降。
3、終末期
無尿，血壓下降，甚至處於深昏迷狀態。
檢查
1、尿常規
蛋白陰性或微量，尿沉渣正常或可有少量紅細胞、白細胞，透明，顆粒管型或膽染的腎小管細胞管型。
2、尿液檢查
尿比重常>1.020，尿滲透壓>450mmol/L，尿/血滲透壓<1.5，尿鈉通常<10mmol/L。
3、血生化檢查
（1）低鈉血癥。
（2）血氯低。
（3）BUN和Scr升高。
（4）肝功能①ALT升高。②白蛋白降低。③膽紅素升高。④膽固醇降低。⑤血氨升高。
診斷
1、有肝臟疾病的證據及肝功能衰竭的表現。
2、24小時尿量<500ml，持續2天以上伴BUN升高。
3、原無腎臟病史（或腎功能正常）。
鑑別診斷
1、單純腎前性氮質血癥
有腎前性因素，如嚴重低血壓、大量利尿、放腹水或失血，試驗性補液後腎功能可迅速恢復。
2、急性腎小管壞死
（1）尿鈉>40mmol/L。
（2）尿/血肌酐<10。
（3）尿/血滲透壓之比<1。
（4）尿比重低，<1.015。
（5）尿常規有較多蛋白，細胞管型和顆粒管型。
3、假性肝腎綜合徵
毒物中毒、嚴重敗血症或彌散性血管內凝血，可同時損害肝及腎引起所謂“假性肝腎綜合徵”，但它並非由重症肝病引起，鑑別不難。
治療
1、原發病的治療
因為本病腎衰為功能性的，故積極改善患者肝臟功能，對改善腎功能有較好作用，在情況允許的情況下應積極採取手術，放療、化療、介入治療等針對肝內腫瘤及肝硬化的治療。
2、支援療法
停用任何誘發氮質血癥及損害肝臟的藥物，給予低蛋白、高糖飲食，減輕氮質血癥及肝性腦病的發展，同時使用保肝降酶藥物。
3、去除誘因
上消化道出血、肝癌破裂出血、大量排放腔積液、大劑量應用利尿劑、合併嚴重感染、手術等是肝腎綜合徵的常見誘因，應予以及時防治。
4、糾正水電解質及酸鹼平衡
在補充有效血容量的基礎上增加尿量及尿鈉排洩，積極糾正K、Na、Cl、Mg及酸鹼失衡。
5、擴容治療
使用血漿、全血、白蛋白或右旋糖酐等血漿製劑擴容，同時給予呋塞米（速尿）等，減輕血管阻力，改善腎血流量。如肺毛細血管楔壓，則不宜擴容。
6、血管活性藥物的應用
應用多巴胺、酚妥拉明可擴張腎臟血管，改善腎血流量，降低腎血管阻力。
7、前列腺素PI與654-2
對腎臟均有保護作用。
8、中醫治療
中藥製劑丹蔘注射液靜滴，可治療功能性腎衰，降低BUN水平。
預後
本病預後不佳，多於發生肝腎綜合徵後的3～10天內死於肝或腎功能衰竭的各種併發症。
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