一、發病原因
1、先天性椎管狹窄：系先天發育過程中，腰椎弓根短而致椎管矢徑短小。此種情況臨床甚為少見。
2、退變性椎管狹窄：臨床最為多見，繫腰椎退變的結果，隨年齡增長，退行變性包括：
（1）腰椎間盤首先退變。
（2）隨之而來的是椎體脣樣增生。
（3）後方小關節也增生、肥大、內聚、突入椎管，上關節突肥大增生時，在下腰椎(腰4、腰5或腰3、腰4、腰5)由上關節突背面與椎體後緣間組成的側隱窩發生狹窄，該處為神經根所通過，從而可被壓迫。
（4）椎板增厚。
（5）黃韌帶增厚，甚至骨化，這些均佔據椎管內一定空間，合起來成為退變性腰椎管狹窄。
腰椎管的矢狀徑，在各個體之間差異較大，如同頸椎管、胸椎管一樣，矢狀徑存在差異，在椎管矢狀徑較寬者，雖然有退行性各種改變，但因其椎管內空間較大，不產生椎管狹窄症狀，而在椎管矢狀徑較小者，則退行性改變就可引起椎管狹窄症狀，而相對狹窄的椎管，並不就是先天性椎管狹窄，是個體間的差異。
3、其他原因：
（1）腰椎滑脫，該平面椎管矢狀徑減小。
（2）中央型腰間盤突出，佔據腰椎管的空間，可產生椎管狹窄症狀。此兩種情況均有明確診斷，臨床上並不稱其為腰椎管狹窄。
（3）繼發性，例如全椎板切除之後，形成的瘢痕，再使椎管狹窄，或椎板融合之後，椎板相對增厚，致區域性椎管狹窄。此種情況均很少見。
（4）腰椎爆裂骨折，椎體向椎管內移位，急性期休息，無症狀，起床活動後或活動增加後，可出現椎管狹窄症狀。
二、發病機制
1、間歇性跛行
（1）臨床表現：即當患者步行數百米(嚴重病例僅數十步)後，出現一側或雙側腰痠、腿痛及下肢麻木、無力，以至跛行。但當稍許蹲下或坐下休息數分鐘後，又可繼續步行，因有間歇期，故名間歇性跛行。
（2）病理生理學基礎：上述臨床症狀的出現，主要是由於下肢肌肉的舒縮使椎管內相應脊節的神經根部血管叢生理性充血，繼而靜脈淤血，使此處微迴圈受阻而出現缺血性神經根炎。當稍許蹲下或坐、臥後，由於消除了肌肉活動的刺激來源，淤血的血管叢恢復常態，從而也使椎管恢復了正常的寬度，因此症狀也隨之減輕或消失。
2、主訴與客觀檢查的矛盾
（1）臨床表現：在本病的各期，均有許多主訴，尤其是當患者長距離步行或處於各種增加椎管內壓的被迫體位時，主訴更多，甚至可有典型的坐骨神經放射性疼痛表現，但在就診檢查時多無陽性所見，直腿抬高試驗常為陰性。
（2）病理生理學基礎：此主要是由於臨診前的短暫休息及恢復前屈體位而使椎管內容積增加，內壓也隨之恢復到原來的狀態。同時根管內靜脈叢淤血的迅速恢復亦有助於消除症狀。這種主訴與體檢的不統一性，易誤為“誇大主訴”或“詐病”。但在本病後期，由於各種附加因素，如合併椎間盤脫出、骨質增生和椎管內粘連等，可構成椎管內的持續性佔位病變而有陽性體徵出現;但有動力性加劇這一特徵。
3、腰部後伸受限及疼痛
（1）臨床表現：指腰椎向後仰伸時患者訴說區域性疼痛，並可放射至雙側或單側下肢;但只要改變體位，如使身體前屈或蹲下，以及開步行走或騎車上路，症狀則立即消失。此種現象亦可稱為“姿勢性跛行”。
（2）病理生理學基礎：此組症狀的發生主要是由於管腔內有效間隙減小或消失之故。因為，當腰椎由中立位改變到後伸位時，除使椎管後方的小關節囊及黃韌帶擠向椎管和神經根管外，椎管長度亦縮短2.2mm，椎間孔亦相應變狹，椎間盤突向椎管，神經根橫斷面亦隨之增粗，以致管腔內壓急驟增高。因此，患者後伸必然受限，並由此而出現各種症狀。但將腰部恢復至伸直位或略向前屈時，則由於椎管又恢復到原來的寬度，症狀也立即消除或緩解。因此，這類患者雖不能挺胸站立，卻可以彎腰步行，能騎車(即體位型者)。但如同時合併腰椎間盤脫出症時，則腰部不能繼續前屈甚至微屈時也出現腰痛與坐骨神經痛症狀。
此種病理生理學特點除引起上述三大臨床表現外，在臨床上亦可出現其他表現，主要有：
1、腰部症狀：表現為腰痛、無力、易疲勞等一般性腰部症狀，此主要是由於椎管內竇椎神經受刺激之故;但屈頸試驗呈陰性，此不同於腰椎間盤突出症。
2、下肢根性症狀：多為雙側性，可與腰椎間盤突出症時相似，特點是以步行時為甚，休息後即緩解或消失，因此直腿抬高試驗多為陰性。此組症狀亦因椎管和(或)根管狹窄之故。
3、反射異常：跟腱反射易受影響而出現減弱，此主要是由於腰椎部位愈低則椎管愈狹窄之故，因此腰5骶1段易被波及而影響跟腱反射;而膝腱反射大多正常。
治療
椎間孔鏡比椎間盤鏡具有創傷更小，安全性更高，恢復更快，治癒率更高適應症更廣等優點，為當今脊柱微創治療的最先進治療技術。
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