統性紅斑狼瘡（簡稱“狼瘡”）是一種累及全身多系統、多器官、臨床表現複雜、病程遷延反覆的自身免疫性疾病。本病多發於生育年齡女性，我國約有一百萬患者，並有逐年增加趨勢。不少狼瘡患者常諮詢這樣的問題：狼瘡患者的免疫系統到底是增強還是降低？是應該服免疫增強藥還是免疫抑制藥？要了解這些問題，需要從某些基礎知識談起。
正常人的特異性免疫功能包括細胞免疫和體液免疫，它們均是通過免疫活性細胞來實現的。免疫活性細胞主要包括T淋巴細胞、B淋巴細胞、巨噬細胞、單核細胞和自然殺傷細胞等。T淋巴細胞又分為五個亞群，這五個亞群又各具功能，除完成細胞免疫功能外，還有調解各種免疫活性細胞的平衡。B淋巴細胞則在T淋巴細胞的調解下，最終以漿細胞的形式分泌抗體，完成體液免疫。巨噬細胞與單核細胞通過釋放淋巴因子，分泌溶酶體及吞噬作用而發揮免疫清除功能。自然殺傷細胞直接對細菌、病毒、內在腫瘤細胞和畸變細胞等殺傷，使其溶解和死亡。上述這些免疫活性細胞是在互相協調的情況下完成人體免疫功能的。如果任何一種免疫活性細胞及免疫反應環節功能不足或過強，都會導致免疫異常，而引發多種免疫病。健康個體的正常免疫調節功能還會將自身耐受和自身免疫協調在一個相輔相成的合理水平上。當某種原因使自身免疫應答過分強烈時，也會導致相應的自身組織器官損傷或功能障礙，這種病理狀態就稱為自身免疫病。
人體的免疫系統具有分辨“自己”和“非己”成分的功能，一般不會對自身成分發生免疫反應。但是，在某些特殊情況下，人體的免疫系統也會對自身成分起作用，發生自身免疫反應。當某種原因使自身免疫應答過分強烈時，也會導致相應的自身組織器官損傷或功能障礙。如果自身免疫反應對自身的組織和器官造成了損傷，並出現病症，這就是常說的自身免疫病如狼瘡和類風溼關節炎等。狼瘡患者在尚不明瞭的內在和外來因素的作用下，機體喪失了正常的免疫耐受性，以至淋巴細胞不能正確識別自身組織細胞，出現自身免疫反應。在正常情況下B淋巴細胞受到T輔助細胞和T抑制細胞的調解，而產生正常抗體。而實驗表明，狼瘡患者外周血液中的T輔助和T抑制細胞數量均不正常，以致B細胞高度活化，產生大量針對自身組織(包括細胞核及各種核成份、細胞膜、細胞漿的各種組織成份)的自身抗體，如抗核抗體、抗Sm抗體、抗雙鏈DNA抗體和抗核糖體抗體等，這些自身抗體只與自身的組織抗原相結合，進一步形成一種叫做“免疫複合物”的東西，這些免疫複合物隨血液迴圈到周身，又被一種叫做“補體”的物質活化，引起全身性血管炎症病變，包括面板血管炎、口腔潰瘍、狼瘡性腎炎、肺炎、腦炎和心肌炎等，血細胞的自身抗體則會引起貧血、白細胞下降或血小板減少症，造成狼瘡患者多系統和多臟器功能損害，因此，從這種高抗體的病理基礎看，狼瘡是一種免疫功能增強性疾病。故在疾病早中期強調強的鬆及免疫抑制劑(環磷醯胺、硫唑嘌呤和甲氨蝶呤等)來抑制患者過度增強的免疫反應，以使病情緩解或穩定。狼瘡患病早中期不宜用免疫增強劑如干擾素、轉移因子和核酪口服液等。
然而，隨著狼瘡進展及藥物的使用，廣泛血管炎症可引起面板和粘膜破損，外來病原微生物易侵入，且白細胞、巨噬細胞和自然殺傷細胞數量及活性降低，吞噬細菌的功能減弱。同時長期使用激素和免疫抑制劑，造成免疫功能降低，易感染外來病原菌。因此，對於疾病中晚期來說，患者對外來病原微生物的免疫力是降低的，此時需把激素和免疫抑制劑減量，並可適當使用一些免疫增強劑。因此，有人總結認為，如果不區分疾病的早中晚期，狼瘡是“自己”對“自己”的免疫功能增強，而“自己”對“非己”的免疫功能低下，即嚴重、廣泛的免疫紊亂性疾病。
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