一、前言
(一)鼻腔黏膜組織與所有的多細胞有機體相同
都存在著細胞增殖與細胞凋亡的動態平衡。因而夠成了可以控制細胞群體的大小和維持多細胞有機體的穩定，以及可以維持有機體的生理功能的發揮。以致對疾病的控制與轉歸，這是十分重要的。如果細胞增殖過多或者細胞凋亡減少，就會導致一些疾病的發生與發展，比如多發性鼻息肉就屬於增殖過多的疾病之一。反覆發作的多發性鼻息肉存在著鼻息肉上皮細胞的急劇增殖活性的活躍與凋亡活性的削弱，因此臨床上存在著多發性鼻息肉是一種能夠治療，但是卻是一種難以治癒的疾病。
(二)過敏性鼻炎的病理特徵與多發性鼻息肉的相關性：
過敏性鼻炎的病理特徵：鼻腔黏膜的間質水腫、組織內腺體形成及炎性細胞浸潤(中性粒細胞及嗜酸細胞)。在臨床上可見鼻腔黏膜蒼白水腫。鼻腔黏膜在長期的炎症刺激下，鼻腔黏膜以及鼻竇黏膜的上皮細胞增殖過度及分化異常，形成了多發性鼻息肉的最初形態。臨床上表現為鼻腔黏膜的廣泛性蒼白水腫，進一步隨著體積的不斷增大和新腺體的形成，最終形成了多發性鼻息肉。
因次過敏性鼻炎與多發性鼻息肉之間的相關性，可以這樣認為過敏性鼻炎發展趨勢是多發性鼻息肉、多發性鼻息肉是過敏性鼻炎的發展、演變而形成的。
二、多發性鼻息肉的病理組織特徵
間質水腫、炎性細胞浸潤(中性粒細胞及嗜酸細胞)、間質內腺體形成以及血管增生、間質上皮細胞過度增殖。
三、多發性鼻息肉的類別
(一)帶蒂的多發性鼻息肉：這種型別是以多個帶蒂的息肉組成，手術中可見每個個體的鼻息肉都帶有蒂，大部分存在於中鼻道或者鼻頂部。
(二)鼻腔及鼻竇黏膜的廣泛水腫性息肉：這種型別表現在鼻腔黏膜及鼻竇黏膜的廣泛水腫，中鼻甲黏膜息肉樣變、鼻中隔高階黏膜息肉樣變。此類多發性鼻息肉正是目前臨床上可以治療，但是難以治癒的一種類別。因為它的發生發展與多種細胞因子相關。
四、與鼻息肉增殖過度的相關問題
以感染與變態反應是其中最主要因素
(一)炎性細胞浸潤，不論在過敏性鼻炎患者的鼻腔黏膜中或者在多發性鼻息肉患者的息肉基質中或者基質中增生的血管內都存在著大量的炎性細胞，炎性細胞是以中性粒細胞和嗜酸細胞為主要，而嗜酸細胞佔炎性細胞的20％，而且都是都是活化的嗜酸細胞，正是這些嗜酸細胞是導致鼻息肉的發生、發展、增大而且又是引起手術後易復發的關鍵。
(二)變態反應，在過敏性鼻炎患者的鼻腔黏膜中的毛細血管和小血管都有很高的通透性，從而導致鼻腔黏膜水腫形成。在水腫的黏膜基質中同樣散佈著大量的炎性細胞浸潤，同樣的以嗜酸細胞佔據主導地位。
五、主導鼻息肉發生、發展的因素
嗜酸細胞的增多、嗜酸細胞的活化是多發性鼻息肉形成、發生、發展的關鍵。而多種細胞因子的參與及表達量的上升促使嗜酸細胞量不斷增多，促進了多發性鼻息肉的增大與發展。當然嗜酸細胞是一個發展的重要環節。
(一)血管內皮生長因子，及其受體―1、受體―2表達量增高，除了可使鼻腔黏膜及鼻息肉基質嚴重水腫外，基質中微血管的增生、擴張，引來炎性細胞浸潤，同樣以嗜酸細胞為主要成分。
在正常的鼻腔黏膜中血管內皮生長因子表達量級少，當發生炎症浸潤或者變態反應出現很強的表達。而且在鼻息肉的基質中微血管生成的密度和水腫程度的增高是一致的。
血管內皮生長因子的表達量增多除了可使鼻息肉上皮細胞的增殖外，同時它又抑制了鼻息肉上皮細胞的凋亡，促使了鼻息肉手術後易復發，因此阻斷血管內皮生長因子的表達量就可以阻止鼻息肉手術後的復發。
血管內皮生長因子及其受體―1、受體―2都存在於細胞漿內，而且多發性鼻息肉的基質中嗜酸細胞浸潤的數量明顯高於過敏性鼻炎及單個的鼻息肉的基質中的嗜酸細胞表達量。
(二)白介素參與變態反應疾病的發生、發展，過敏性鼻炎、鼻息肉的發病，及其發展與許多細胞因子有關。血清中IgE、白介素―5、白介素―4的水平顯著升高是其特點之一，當過敏性鼻炎發作時，細胞因子的發生及炎性介質的參與都與機體異常的免疫調節有關。通過釋放細胞因子促進IgE的合成與分泌，並且增加了炎性細胞的浸潤和活化，其中最主要的是激活了嗜酸細胞，過敏性鼻炎患者血清中白介素水平比正常人高出3―4個百分點。
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