近30餘年來國內外肺癌的發病率、死亡率均於增長中，發達國家中這種傾向更為明顯。隨著肺癌發病的日益增高，找出病因進行預防固為根本措施，但非短期內能奏效，因此如何開展治療的研究，提高肺癌治療效果，使患者得到應有的治療確為當務之急。
肺癌治療方法分為全身性和區域性性治療，前者包括目前已被廣泛採用的化學治療(化療)，方興末艾的生物免疫治療和辨證論治的中醫中藥，其中化療對癌細胞具有明顯的殺傷作用，應用最為廣泛，但有毒性，生物治療、中醫中藥在於調整、增強機體免疫狀況，某些作用點位在腫瘤分子生物學水平，基本無毒性反應，然而作用緩慢，重複性差，療效尚不能令人滿意。區域性治療包括手術和放射治療(放療)，作用侷限。在著手決定治療方案前必須理解肺癌不是一個侷限於肺內的腫瘤，它具有向四周組織器官侵犯，沿血管、淋巴管轉移的特 性，即使I期肺癌仍有微小轉移灶(micrometastasis)存在之可能，如腺癌在很小(2~3mm)時已有轉移之傾向。因此，肺癌治療原則應根據病期、型別、病變範圍、器官功能給以區域性結合全身治療，近10餘年多學科治療己成為肺癌治療原則，在臨床上已被應用及推廣。
下面就化療、放療、手術、生物治療及多學科治療作一簡介。
一、手術治療
1、肺癌手術指徵，為I、II期及部分IIIa期NSCLC，對SCLC己打破了以往認為不適於手術治療的觀點，I期SCLC先行手術切除已得到國內外共識，II期SCLC術前化療的觀點有所不同，仍於研究中，而對期別較晚的III期SCLC應以化療為主、為先，如化療成功，病員年齡較輕、全身情況良好，可繼以手術治療。
2、手術治療方案以葉切為主，根治性手術要求完全切除原發灶、轉移性淋巴結及肉眼可見的受侵鄰近組織，手術中應開啟縱膈，細心探查、摘除所有可見的胸內淋巴結，標記所有部位，連同肺標本送檢病理。
3、術前治療近年頗受重視，其目的期望縮小區域性病變、提高手術全部切除率、控制微轉移灶。對惡性度大的SCLC術前化療要按期而定，I期SCLC不必作術前化療；II期SCLC國內傾向於採用術前化療，其理由是II期時已有胸內淋巴結轉移(N1)，臨床分期有難度，SCLC在確診時90％以上已有胸內和遠道轉移，CT、MRI的影像和病理符合率僅50％左右；III期SCLC傾向於化療後行放射治療，對年齡較輕、在化療後估計可以全部切除者，爭取手術切除，有報告獲27％的5年生存率。NSCLC誘導化療，主要物件為估計不能全部切除的III期病員，至於可以根治手術的NSCLC，術前化療尚無定論，少數報告結果不一致，於積極研究中。術前放療可以縮?quot;T"的範圍，但對"N2"無作用，近日有報告NSCLC術前三天用白介素II可獲較對照組佳的術後生存期。
4、術後治療
手術中未能切除的肺癌，術後區域性放療有益已得公認。術後化療在SCLC中很為重要，對生存期影響大，且需≥3個週期化療，II、III期NSCLC術後化療的必要性較為一致，I期NSCLC仍屬爭論。
5、其他
老年肺癌(≥70歲)或心肺功能不佳病員，如病變≤3cm，部位靠近胸壁可行區域性切除，然而術前必須除外胸內器官轉移和有無N1、N2。近年經胸腔鏡、小切口進行楔形手術切除，可用於高齡、肺功能低下患者，至於肺葉切除尚存在爭議，對能否和開胸手術探查一樣清楚的找到胸內淋巴結並予摘除，存在疑問，有待今後深入。對於生存率、轉移復發、消費、效果、病員KPS、生活質量等幾個方面也應觀察常規手術和胸腔鏡小切口手術的差別作隨機對照研究。
二、放射治療(放療)
放療是一個區域性治療，在肺癌中應用較為廣泛，主要治療物件為III期肺癌和緩解IV期病員的症狀，包括骨、腦轉移等用作減症治療，達到改善生活質量、延長生命的作用。放療裝置近年己逐漸換代，全國各大城市幾乎均採用了直線加速器，然而仍有采用鑽60者，近年來合體放射治療(適形治療)方法受到重視，其特點是照射劑量分佈和腫瘤立體形狀完全相符，既提高了腫瘤照射劑量，也明顯降低了對周圍正常組織的損傷。
1、肺癌放、化療聯合應用
近年通過多個國際多中心隨機研究，較一致的認為放療結合化療較單純放療有較長的生存期，理論上也提示放療、化療結合有益。在細胞動力學週期中，放療殺傷癌細胞作用點為G2、M及G1後期，對S期無作用，而化療的主要作用點為S期，因此放療能對化療抵抗的癌細胞起補充殺滅作用，二者聯合治療的優點不言而喻。再者腫瘤細胞存在異質性和尚有乏氧細胞，影響了放療的敏感性，某些化療藥物還有增加放療敏感性，稱之為放療增敏劑，受人重視的藥物為順氯銨鉑(DDP)，其它尚有泰素、氨甲喋吟、鬼臼乙叉甙(VPl6)、5-氟尿嘧啶，其中VPl6可加強野生型P53，促進腫瘤細胞凋亡，幾乎為正常條件的一倍，泰素可延遲2.4倍腫瘤細胞生長速度，使乏氧細胞有較多機會充氧而增強了放療敏感性。
化放療(Chemoradiotherapy)為國內外熱衷的臨床研究，圍繞化療和放療的時序安排，大致可分為序貫(前後序貫)、同步和交替化放療三種形式，目前雖尚無確切的證據肯定何者為佳，但多數專家認為同步化放療能提高局控率和生存率，且化療傾向於以DDP為主要藥物的方案。
2、術中放療
物件主要為估計切除不全的IIIb期NSCLC，目的期望提高全部手術切除率，降低區域性復發。這是近年發展的在手術殘留部位以電子線進行的一次性大劑量(15~25Gy)照射，手術傷口癒合後再行體外高能放療。
3、腦預防性照射(PCI)
SCLC腦轉移可達25％~37％，隨著生存期的延長腦轉移將增加，存活2年以上患者的腦轉移達80％，是否需行顱部預防性照射目前仍在研究中。Bunn報告了早期的非隨機研究共583例，SCLC未接受PCI者，其腦轉移發生率為22％；另355例用PCI者腦轉移率明顯較低，僅8％。國外1980年至1993年的五組腦預防性照射隨機分組研究的結果顯示能顯著降低腦轉移的機會，但是並不能提高生存率，因此，觀點未見統一，目前傾向性意見是對SCLC腦部預防性照射限於肺原發灶治療後達CR者，為提高患者的生存質量可考慮預防性腦放療，對肺部病變末完全控制者無意義。
三、化學治療(化療)
近10年中隨著新有效抗癌藥物的不斷問世及新方案增多，化療的療效明顯提高，SCLC聯合化療的緩解率(RR)提高到60％~90％，CR達30％~40％，NSCLC對化療的敏感性差，70年代聯合化療的緩解率僅15％~20％，近年有明顯改善，RR達40％~60％，CR為10％~20％。
1、常用於肺癌的化療藥物
環磷醯胺(CTX)、異環磷醯胺(IFO)、阿黴素(ADM)、長春新鹼(VCR)、長春花鹼(VBL)、依託泊甙(VPl6)、威猛(Vumon)、卡鉑(CBP)和甲氨呤(MTX)為SCLC常用化療藥物，單藥RR在30~60％間，NSCLC由於存在細胞的異質性、耐藥性及個體差異等因素，制約了NSCLC療效的進一步高，為今後有待研究的方向，常用藥物中氯氨鉑(DDP)在NSCLC治療中目前最受人注目，被認為是IV期NSCLC病員得以延長生命的原因，幾乎成NSCLC聯合方案中必不可少的常用化療藥物，又可用作放療增敏劑。此外，其它用於NSCLC化療藥物的單藥RR≥15％者有IFO、VPl6、絲裂黴素(MMC)、長春花鹼醯胺(VDS)、ADM、表阿毒素(EPI)、異長春花鹼等。
2、肺癌新有效化療藥物簡介
①紫杉醇類：有2種藥物已進入市場，泰素(Taxol)和泰素帝(Taxotere)，都是繼春鹼類藥物後開發的新的抗有絲分裂藥物，可促進微管雙聚體裝配，抑制其多聚化。
②喜樹鹼及其衍生物：是化療藥物中唯一的拓撲異構酶I抑制劑，干擾DNA複製，近年湧現出CPT-11，Topotecan等一批旨在減輕毒副作用和提高療效的喜樹鹼衍生物。
③健擇(Gemcitabine，GEM)：是嘌呤嘧啶類似物，結構類似阿糖胞嘧啶，系其氟化衍生物，較之更易進入癌細胞內堆積，有利於發揮抗癌活性，是一種抗代謝藥物。
④異長春花鹼(NVB)：為長春鹼類藥物，單藥劑量在25-30mg／M2，其主要血液毒性為中性白細胞降低和神經系統毒性。
⑤Edatrexate(ETX)：是MTX衍化物，也是一種雙氫葉酸還原酶，單藥劑量80mg/M2／W，連續12次，NSCLC的RR l0-30％，ETX聯合方案如MMC，VBL(EMV方案)，RR為60％，但毒性反應仍成為限制應用的原因。
⑥高劑量表阿黴素(HD Epirubicin)：表阿黴素是劑量依賴藥物，近數年來高劑量EPI被作為新藥應用於NSCLC。
3、化療治療轉移性(III~IV期)肺癌
80年代前後化療藥物的發展明顯提高了對肺癌的效果，惡性度最高的SCLC化療敏感，化療可延長生命。NSCLC對化療不為敏感， 80年代認為化療只能使病變緩解，對生存期無益，近年隨有效化療藥物的湧現，NSCLC的緩解率有了明顯提高，90年代前後，陸續有前瞻隨機多中心研究，比較了聯合化療和最佳支援治療(Best supportive care，BSC)IV期NSCLC療效的研究，在1982年~1993年8篇國際報導中共1400例轉移性NSCLC，有6篇結果認為聯合化療組MST明顯優於最佳支援治療組，P值在0.005~0.05間。這類化療方案均以鉑類藥物為基礎，國際中給予評價認為IV期NSCLC生存期的改善和鉑類化療藥物有關。
4、外周血幹細胞支援下的高劑量化療
一般來說化療療效與劑量相關，文獻報道提高劑量2倍可增加10倍殺傷腫瘤能力。大劑量化療克服耐藥，但副作用大，外周血幹細跑支援下的高劑量化療為解決化療所導致的嚴重骨髓抑制提供了有效的解決方法，從而有可能通過高劑量化療達到常規劑量所無法達到的療效，SCLC對化療敏感是外周血幹細胞支援下高劑量化療的優選物件，目前國內外已開展了外周血幹細胞支援下的高劑量化療，研究結果表明能增加SCLC的完全緩解率及無病生存期。是否可提高SCLC的長期生存率有待研究的深入和試驗的擴大。上海市胸科醫院於1997年開始探討外周血幹細胞支援下合併大劑量化療對SCLC治療的研究，至今己完成19例，與同時期用常規化療的20例SCLC比較，結果兩組RR分別為100％和85％，高劑量化療中CR 3例(佔25％)，PRl6例(佔75％)，有效率(CR+PR)為100％，中數生存期以高劑量化療組為佳，分別為18月和11月，有統計學意義。
6、特殊途徑的化療
(1)腔內治療
NSCLC若病變近於肺邊緣可直接侵及胸膜或心包而構成大量胸腔或心包積液，尤以前者較為常見，因積液壓迫肺或心臟影響器官功能，明顯降低了生活質量，對胸腔積液而言，以往單純穿刺抽液難以奏效，而胸壁切開插管(粗達＞2cm)閉鎖引流，創傷、痛苦較大，病員往往不能耐受，肺癌多發於老年人更是不適於應用。1972年首由上海市胸科醫院採用矽膠管插入胸腔內引流，儘量排出胸液後，注入化療藥物或生物緩解調變劑(BMR)，化療藥物包括DDP 60~80mg、MMC 6~8mg、ADM 60~80mg等，其緩解率可達60~90.1％間，必要時可再次注入，見效後肺臟的擴張有利於肺內腫瘤的暴露，對放療、化療定位、評價有益，也為下一步治療原發腫瘤提供條件。胸腔積液量如大於2個肋間適於細管插管胸腔引流，少於2個肋間可作胸腔穿刺抽液注藥，迄今己行約萬例，副反應主要為短期發熱、胸痛等。
中等量以上的癌性心包積液採用插細管緩慢引流，以免抽液太快，突然減壓而誘致心排量降低，發生低排量休克，有致死的威脅，液體排後注入治療藥物，如ADM、DDP等，RR達80％左右。此外，區域性淋巴結、皮下小結注藥也見用於臨床。
(2)支氣管動脈化療
選擇性支氣管動脈灌注(BAI)抗腫瘤藥物可以增加肺內腫瘤靶器官的藥物濃度，可提高化療在肺部腫瘤的療效，國內報導採用DDP、MMC+DDP、DDP+5Fu等進行支氣管動脈化療緩解率達80％，對肺門、縱膈淋巴結轉移也可有一定療效，聯合放療可使RR達到92.3％，但BAI畢竟是一個創傷性檢查，且支氣管動脈灌注化療藥物2~3次後，多數出現支氣管動脈狹窄，以致不能再作BAI，雖然BAI化療的區域性RR優於全身化療，然而肺癌是一種全身性疾病，只採用區域性治療是不足的，從上述情況看來BAI應該用於病變侷限在胸內，如III期NSCLC，由於區域性效果好用作誘導治療應該有益。對於IV期肺癌，BAI的指徵合理性較小，但可用以減輕原發癌灶所致的嚴重症狀，如允許的話聯合用全身性化療可能更為合適。
四、生物治療
生物治療是一種有擴大本身免疫活性細胞，提高人體對腫瘤細胞殺傷能力的治療，既具有自身腫瘤細胞高度識別力，且毒性反應低，這種治療受到醫患歡迎。70年代末以前，其臨床療效尚不理想，80年代後隨著免疫生物學、腫瘤免疫學及分子生物學的迅速發展，遺傳工程、細胞工程技術日益成熟，90年代後免疫生物治療又作為腫瘤治療的重要組成部分，目前免疫生物治療腫瘤尚無完整和足夠的資料可具體提出其在腫瘤治療中的適應症、給藥方法和劑量，但經過多年臨床實際應用已有了初步結果，其作用機制並不單屬免疫治療，更重要的是在於抗腫瘤新生血管形成，以控制轉移、復發，然而這並不意味著可以取代目前的肺癌常規治療。
肺癌生物治療臨床報告不多見，區域性治療應用較為廣泛，如癌性胸腔積液引流排液後注入生物緩解調變劑(BRM)，包括CP(短小捧狀桿菌)，OK432(沙培林)、胞必佳，高聚金葡素、白介素II、干擾素、LAK、香菇多糖等。BRM全身應用尚無可靠隨機對照研究。細胞因子主要用作輔助治療，其中應用最多的為干擾素(IFN)，可分為α-IFN、β-IFN、γ-IFN三種，其應用大致可分為全身治療、放療、化療增敏治療和術後輔助治療。劑量在100~300萬／次，2~3次／周，皮下或肌肉注射，白介素II(IL2)為應用於肺癌中次於IFN的細胞因子，此外，IL2+LAK治療手術切除不全III期NSCLC有隨機報告，可提高術後生存率。
基因治療大致可分為基因替代(gene replacement)、基因修飾(gene modification)、基因新增(gene addition)、基因補充(gene supplement和基因封閉(gene flock)，其中以基因新增為目前較為推祟的基因治療策略，系額外地將外源基因匯入細胞使其表達，有報告9例NSCLC以WtP53直接注入腫瘤，內6例發現凋亡細胞百分比增高，7例中3例腫瘤縮小，已進入臨床前試驗，但尚無適當運載系統影響試驗，但至今未見有關肺癌的完整報告。
五、多學科治療
多學科治療(multimodality therapy)亦稱為綜合治療或多方法學治療，在人類與肺癌的長期鬥爭中，人們已經認識到任何單一治療的不足，肺癌作為一種全身性疾病，不論是區域性或全身治療均有其各自侷限性，於是萌發了局部與全身治療的有機結合，以發揮兩者各自的優勢，互補所短，由此多學科治療應運而生。經過多年臨床探索，積累經驗，調整策略，逐步形成了一套理論與方法，並在肺癌等實體瘤的實際治療中獲得較好療效。近年來，多學科治療己成為實體瘤治療的主要趨向。
(一)肺癌多學科治療的理論基礎
肺癌原發於支氣管和肺組織，具有易侵犯鄰近組織或循血道、淋巴道向遠處形成微轉移灶的特性，從而造成治療失敗，這就決定了治療上的複雜性和艱難性。目前治療方法有2種，區域性治療有手術、放療、BAI等，它們針對原發灶有較強的區域性作用，其中以手術治療效果最佳，可從肉眼所見相對乾淨地切除原發癌灶，但無法發現少量癌細胞向外侵犯的情況；其次手術的出血和擠壓亦可造成癌細跑區域性種植和循血道、淋巴道到達遠處，形成微轉移灶；及手術創傷可構致免疫力低下，均可導致日後的區域性復發和遠道轉移，這是區域性治療的侷限性。全身治療包括化療、生物治療和中醫中藥。其中，以化療較成熟，它們對原發灶和微轉移灶均有抑制及殺傷癌細跑的能力，但對原發灶的針對性不如區域性治療，毒性反應的控制雖有較大進步，但有待進一步改進。因此，根據病人身心情況和病期，結合肺癌組織型別的生物學行為和發展趨勢進行全面衡量，科學地綜合區域性和全身治療的優勢，全面地有計劃地制訂多學科治療方案，使其具有區域性和整體觀念，符合臨床現實情況，取得了較好療效。
(二)多學科治療的基本原則
病期檢查能反映病期的早晚和對機體影響的程度，結合病人的身心情況進行綜合評估，權衡利弊，制定治療方案，這是多學科治療的基礎。
1、組織學型別的決定為制定多學科治療中必不可少的一項：
即使不能分出具體型別或臨床診斷，也應根據臨床病程、影像診斷及細胞、組織學分辨為SCLC或NSCLC，以求較正確制定合適的治療方案。
2、務必做好TNM分期，病期是多學科治療選擇方法的重要條件：
TNM分期檢查對判斷病情輕重，選擇治療方法和制訂最佳治療方案起決定性意義，臨床不乏因勿視分期檢查貿然手術，術後數月出現腦、骨等部位的轉移，導致病員接受不必要的手術痛苦，甚至加速病情惡化，臨床分期檢查精確性雖遜於手術分期、病理分期，但可以較早確定原發灶大小、病變範圍和有無遠道器官轉移，考慮區域性治療與全身治療何者為妥，具有決定性作用。
3、以病員為中心：
目前肺癌的各種療法對病員均有一定的損傷，如外科手術的創傷、放療和化療的毒副反應，病人能否承受值得考慮。因此治療前必需瞭解病員的體質狀況，包括年齡、性別、KPS評分，進行各項檢測包括血象和重要臟器如心、肺、肝、腎功能測定，瞭解有無其它伴同的疾病。此外，精神心理狀況也應注意，有些病員可因病情悲觀絕望，放棄診治而喪失治療機會，醫護人員多關心、多解釋，以消除其顧慮，促使其重新振作精神，樹立與疾病作鬥爭的信心，更好地配合診治。
(三)深刻認識肺癌的難治性
1、癌細胞存在異質性異質性的癌細胞對化、放療敏感性不同，當敏感的癌細胞被殺滅後，異質性癌細胞被反饋刺激而大量增殖補充，在NSClC中表現更突出，為治療上棘手的問題。
2、重視肺癌細胞生物學行為，有助於估計病情發展趨勢不同組織型別的肺癌有不同的生物學行為。可從倍增時間(TD)、轉移快慢、全身狀況、惡性程度及對放療和化療敏感性等生物學行為來加以評估，SCLC倍增時間最短，僅75.9天，生長迅速，轉移快，惡性度高，但對化療和放療最敏感，所以化療是SCLC治療必不可少的重要組成部分。NSCLC中，鱗狀細胞癌和腺癌佔絕大多數，鱗狀細胞癌倍增時間居中為92天，區域性增長為主，轉移慢，對放療和化療敏感性差於SCLC而強於肺腺癌。肺腺癌倍增時間為168天，原發灶增長雖然不快，有時表現較為緩慢，但易有遠道轉移的傾向，臨床不乏見到原發灶≤2~3cm而有遠道轉移者，如先出現腦部症狀被診為"腦瘤"而手術，經病理診斷為"轉移性腦瘤"，其後才發現肺部病灶僅1.7cm，方知源於肺腺癌。此外，肺癌的混合型也不少，電鏡下約40％的鱗癌和腺癌混有另一型，光鏡的解析度低於電鏡，臨床上單以光鏡作常規分型有一定偏差，也可解釋臨床上發現鱗或腺癌有雙重生物學行為的原因；其次，放療和化療過程中或治療後亦可發生組織型別的改變，以SCLC為例，初治患者中混合型僅佔1.2％，經放療後有6％純SCLC轉化為小-大細胞型，化療後的SCLC手術標本中有50％．
以上混有腺癌或鱗狀細胞癌。這些組織型別的變化也是改變對化療敏感性的原因之一，為治療上棘手的問題，上述情況在治療時亦應考慮。
3、肺癌分子生物學表達和化、放療敏感性相關
文獻報告中，己知很多癌基因、抑癌基因和化療敏感性相關，如腺癌中K-ras基因表達者，惡性度高，對放療和順鉑等藥物不敏感，CerbB2基因的過度表達在肺腺癌有易浸潤和發生固有耐藥性的特性。初治的SCLC有N-myc過度表達者提示浸潤性強、對化療不放感。這些肺癌分子生物學的改變可作為基因水平上判斷對化、放療的敏感性，對指導治療有一定的實用價值。
4、肺癌細胞的耐藥性
隨著抗腫瘤藥物的廣泛應用，耐藥性成為臨床腫瘤化療失敗最常見和最難克服的問題之一，按耐藥性質可分成2種，①固有性或稱原發性耐藥：從治療一開始即表現出對藥物的高度耐受；②獲得性或稱繼發性耐藥：即從治療後逐漸形成的耐藥性，耐藥的癌細胞亞群比例亦隨之增加。耐藥發生的原因是多因素綜合的結果，包括腫瘤細胞異質性，也涉及患者年齡、器官功能、酶和內分泌等的內在環境因素有關，其中尤以腫瘤細胞的耐藥與基因擴增及其表達產物的相關性更大。目前已知P-糖蛋白基因被稱為mdr多藥耐藥基因，其中mdrl基因表達水平和人癌細胞的多藥耐藥成正比，其拷貝數可擴增數十甚至上百倍，耐藥細胞株P-g表達可升高到佔細胞膜總蛋白量的70％，可耐受化療劑量增加到成百上千倍，NSCLC標本上P-g表達明顯高於SCLC，符合臨床所見，但在同一標本不同部位P-g表達水平不同，提示P-g表達分佈的不均性。谷脫甘肽S轉移酶是正常人體中具有滅活排除有害物質作用，也包括抗癌藥物在內，如其含量過高，必然降低化療藥物的有效作用，谷胱甘肽(GST)有3個同功酶，
其中GSTα增加對烷化劑、蒽醌類藥物的耐藥有關，GSTЦ和亞硝基類抗癌藥的耐藥有關，GSTII為腫瘤組織中最常見的一種同功酶，它和順鉑耐藥有關，此外，它還和絲裂黴素(MMC)、長春新礆(VCR)、阿黴素(ADM)耐藥有關。上海市胸科醫院曾測定NSCLC 44例標本中的GSTΠ表達，結果原發部位腫瘤細胞表達的GSTΠ低於胸內淋巴結，分別為25％和60％，且期別晚者表達較高。總之耐藥基因的測定為選用化療藥物提供資訊，可籍以提高化療效果，目前正於積極研究探索中。
5、肺癌血管生成異常活躍
正常組織的血管內皮細胞處於增殖休止狀態，需經數月甚至數年才更新一次，然而肺癌中血管增生異常活躍，這種過度的血管生成為腫瘤細胞快速生長提供了營養，同時新生的腫瘤血管不同於正常血管，易被腫瘤細胞穿透，為腫瘤細胞進入血液和淋巴迴圈提供了最直接的途徑。腫瘤新生血管的多少和微轉移灶的存在、轉移密切相關，也是構成復發、轉移的主要原因之一。許多文獻報道血管內皮生長因子(VEGF)為肺癌腫瘤血管形成的主要正向調節因子，也受廣泛重視。上海市胸科醫院分析127例手術治療的I~IIIa NSCLC中VEGF及多個生物因子(如腫瘤微血管密度MVD、P53、PI、DI)聯合VEGF對術後生存率的影響，結果VEGF高、低表達l、2年生存率相近，3、4、5年生存率以高表達者為低，但無統計學意義，P＝0.2715，同時發現I期NSCLC中VEGF高、低表達間生存率的差別較II、III期明顯，P＝0.0643，近於有意義，在VEGF聯合其它生物學檢測中和P53的聯合表達以兩者均陰性組年生存率最佳，明顯優於任一項陽性組和兩者均陽性組，其5年生存率分別為64.1％和35.71％、38.26％、
36.36％，有統計學意義，COX單因素分析P＝0.0322，多因素分析P＝0.0239，同樣VEGF+PI聯合表達也以兩者均陰性組明顯優於其它三組，P＝0.0070(單因素)，P＝0.0026(多因素)，但VEGF和H-ras、C-erbB2、DI等聯合末見生存率差別，上述果支援以單一VEGF作為NSCLC預後指標是不足的，聯合P53或PI才可顯示和預後的相關。
如何控制腫瘤血管形成這一關鍵，雖然文獻報導甚多，但較多為實驗研究，己知具有血管生成抑制作用的抑制劑不少，如肝素、腫瘤壞死因子(TNF)、干擾素(αIFN)等，進入臨床研究應用尚屬少數，其中αIFN己進行臨床研究，近日也有認為γINF似較αIFN可能更有意義。我院在I期NSCLC術後曾對29例作隨機研究，以αIFN作術後輔助治療，術後五年生存率較高。
(四)區域性與全身治療有機組合是多學科治療的核心
區域性與全身治療的作用機制不同，各有所長也各有所短，如何按不同期別進行區域性與全身治療最優化的組合，更好地發揮兩者的互補性，於是出現了形式多種的組合方案。從型別、病期、全身狀況、器官功能、病程等綜合分析，決定治療方案，企圖找出最適合的治療模式，又能進一步提高療效。如SCLC由於惡性程度高，全身、區域性轉移侵犯的傾向性大且對化療敏感，因此除I期外，不論哪一期應以化療為主，III期以下在化療有效後仍應建議採用區域性治療，包括手術或放療以求去除化療後區域性仍有25％的復發可能性，手術或放療後為防止微轉移灶的發展，術後仍需給予化療，治療方案結束時可考慮用小劑量干擾素。這些為當前多學科治療研究的主要內客，充實豐富了多學科治療的內涵，更促進了多學科治療的發展。
總之，多學科治療有其理論基礎，亦符合臨床實際，又有一套客觀評估病人身心和病情的方法，結合肺癌組織型別的生物學特徵來估測病情發展的趨向，採用現有的治療手段，儘可能綜合區域性與全身治療優勢，合理地有計劃地制訂出多學科治療方案。所以，多學科治療的構思嚴密，有較強的科學性，有一定的法則可遵循，決非是區域性與全身治療任意的湊合。
(五)多學科治療方案的研究
手術、放療、化療是腫瘤治療的三大支柱，也為多學科治療方案中主要的方法。隨著生物高科技的發展，很多生物製品的生產如干擾素、白介素、腫瘤壞死因子等，免疫活性細胞過繼輸注技術如IL-2/LAK也相繼入選臨床應用，參加到多學科治療方案中，己取得一定的較好的結果。
1、NSCLC多學科治療
(1)手術前治療：手術治療對IIIa．期病員的效果較差，其中尤以N2(縱隔淋巴結轉移)的存在為主要構成預後不良的原因。因此，術前給予化療或放療，以求緩解病情，提高手術切除率和生存率的研究屢見報告。有2個單位共175例可手術切除的IIIa期NSCLC進行術前治療研究，採用MVP方案(絲裂黴素、長春地辛、順鉑)2~3個週期，獲64％~72％的緩解率，56％~65％全部切除率，8％~14％手術標本中末見癌細胞，稱之為組織學全部緩解(HCR)，中位生存期為19~18.6個月，3年生存率為40％~41％，至於術前放療對IIIa期NSClC雖可改善切除率，但對生存率無益。
(2)誘導治療(Induction therapy或Neoadjuvant therapy)係指病變範圍大，估計手術不能完全切除的III期為主的NSCLC，以化療創造手術條件。國外14家醫院共680例，採用順鉑為主的MVP方案化療2~3週期後，其緩解率為40％~69％，手術率為15％~90％，全部切除率為29％~53％，中位生存期為9~22個月(中數值16個月)。1年生存率為43％~68％，僅1家報道5年生存率為26％，但誘導治療的手術死亡率偏高。化療雖也可造成肺纖維化而影響肺功能，尤以絲裂黴素會降低肺彌散功能。但誘導治療的結果似乎利大於弊，值得進一步研究。此外，亦有用放療作誘導治療並有一定作用，但只能縮小T3或T4，對縱隔淋巴結轉移作用不大。支氣管動脈化療的區域性作用強，副反應少，在靜脈化療失敗後仍可採用該法作誘導治療。
(3)非根治性手術的多學科治療：手術時因區域性外侵的範圍過大或解剖困難，以致切除不完全。外科醫師往往區域性放置金屬環，日後作放療定位用。放療後加用化療經臨床研究，其效果不滿意，對生存率無益。
手術切除不完全的II期和IIIa期NSCLC在多學科治療基礎上，加用免疫活性細胞過繼輸注如IL-2／LAK對生存率預後的影響，日本報道了105例末全部切除的NSCLC，術後1個月內開始進行規範治療，肺內有殘餘灶者用MVP方案連續2次；病變殘留位置在膈部、胸壁或心包採用40~60Gy區域性放療；有癌性胸腔積液或胸膜播散者則胸腔內注入順鉑20mg，絲裂黴素10mg數次，直到胸腔積液的癌細胞轉為陰性，再繼續注射0K-432；支氣管殘端陽性或胸內淋巴結轉移切除不完全者加40-60Gy放療；如上述2種情況同時存在，則按肺內殘留病灶處理。規範治療結束後將全組隨機分成加用IL-2/LAK組和對照組。最初1~2次LAK細胞取自外科切除的癌性淋巴結，進行淋巴細胞和IL-2培養2~3周，然後貯存在液氮中待用。應用時先以IL-2(3.5~7)×105溶於1000ml生理鹽水中靜脈滴注連續3天，然後將(1~5)×109LAK細胞溶於50ml生理鹽水中靜脈滴注。備用的LAK細胞用完後，採自血製備LAK細胞。每2~3個月進行1次，持續2年。如病變復發，按藥敏試驗結果用藥。結果發現，單純規範治療者7年生存率為12.7％，加用IL-2/LAK組為39.1％，P＜0.01，其中肺腺癌規範治療組7年生存率為5.2％，加用IL-2/LAK組為38.9％，P＜0.02。這是一篇樣本較大，採用隨機對照研究，說明手術、化療、放療和生物治療多學科治療對手術切除不全NSCLC的作用有利於長期生存率。
(4)不能手術III期NSClC的放療多學科治療：放、化療聯合治療的療效優於單作放療，已於前述。
(5)術後治療：II期和III期NSCLC根治性手術者術後化療的意見較為一致。但I期NSCIC術後輔助治療研究資料結論不一。如有報道採用免疫調變劑BCG作術後治療，獲較高的5年生存率。其後未見類同的報道。究竟術後有無治療的必要？採用什麼方法?為此，國內多中心協作組進行了探索。I期NSCLC的病人術後隨機分成免疫、化療和單純手術3個組。免疫組以干擾素為主，或合用IL-2，持續6~12個月；化療組以MVP方案為主，療程4~6周。結果免疫組生存率優於化療組，P＜0.05，1~3年生存率分別為97.1％、93.9％和90.3％，比較穩定，化療組
1~3年生存率分別為96.1％、78.1％和76.2％。
2、SCLC多學科治療：SCIC I~III期的多學科治療方案已被較普遍的接受，I~IIIa期SCLC治療方案已如前述。對IIIa期和IIIb期SCLC國際上較多也傾向於化療、放療、化療的多學科治療，IV期SCLC應以化療為主，以放療來緩解、減輕症狀如腦轉移、骨轉移的姑息放療，以求減輕痛苦，改善生活質量和延長生存期。
3、由肺癌所引起臟器功能減退的處理
如腫瘤位於或鄰近支氣管腔內可產生支氣管腔狹窄和受壓，易造成繼發性感染，應及時作抗感染治療，有窒息危險時可作支氣管腔內後裝置、微波、鐳射治療或安置支氣管支架，保持氣道通暢。如病灶侵犯胸膜產生胸腔積波，壓迫肺臟，可插管引流放液，既能緩解症狀，又可搜尋肺內病灶。有少數病人以肺部炎症或胸腔積液為肺癌的首發症狀，值得重視。
4、晚期肺癌的多學科治療
晚期肺癌原發灶大，又侵犯鄰近臟器，更有多處遠道轉移灶，患者體質虛弱，營養低下。化療是唯一能兼顧區域性與全身的方法，可以延緩病情的發展。但應考慮病人對化療的承受力，支援治療及化療毒性反應的防治措施要重視，以改善患者體質，最大限度地減少、避免毒性反應的出現。區域性治療如放療可緩解骨，腦轉移症狀，推遲區域性病灶發展有利。如有心包積液，更應積極處理，因可發生心包填塞而致命，不能掉以輕心。
以往缺乏控制毒性反應的有效藥物，因此支援療法與化療何者對晚期肺癌有利，爭論不休。近年國外多中心研究己表明對IV期NSCIC，化療組生存期優於最佳支援治療，己獲得共識。
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