骨化性肌炎的形成一般需要以下4個因素：1）來自外部的創傷：大約有70%以上的病例曾有過外傷史，外傷可致區域性血腫，輕者僅有膠原纖維層及少量骨骼肌撕裂，重者可導致肌肉嚴重受損、大面積骨折。2）損傷訊號：這種訊號有可能是損傷細胞或到達損傷組織周圍的反應性炎症細胞分泌的訊號蛋白。3）要有存在基因表達缺陷或未定型的的間葉細胞。這些細胞接受適當的訊號後可以誘發合軟骨或成骨，分化成軟骨細胞或成骨細胞。4）存在連續發生骨化組織的環境，其中訊號基因最為關鍵。文獻記載其中訊號基因最為關鍵,Urist命名該基因為骨形態發生蛋白（bone morpho genetic protein,BMP)。重要的包括BMP1-12型和生長分化因子(growth differentiation factor, GDF ) 5-7型。吉林大學第一醫院康復科鄭銀花
除外傷外，也有以下因素形成異位骨化的報道。1）遺傳：歸納為兩大綜合徵:骨纖維結構發育良(fibrodysplasiaossificans progressive,FOP)和進行性骨化性肌炎(progressive osseous hetero-plasia , POH)，以多關節異位骨堆積為特徵，患者最終嚴重殘疾甚至死亡。2）神經源性：在四肢和骨骼肌纖維組織多發，病人往往有脊索損傷或顱腦損傷，也可見於長期昏迷病。3）關節成形術後：在四肢軟組織內發生，異位骨化可在手、腳均可發生。
在病理學上通常經歷創傷和炎症、肉芽組織和異位骨化3個階段：1）創傷和炎症：肌肉組織壞死出血或炎症，周圍軟組織相應腫脹增生，但尚未形成鈣化和骨化，臨床表現常為腫脹，疼痛、區域性皮溫升高，通常不超過2周。2）肉芽組織：病變組織的邊緣出現帶狀、點狀、蛋殼狀及花邊狀逐級加重的骨化和鈣化(也稱離心性鈣化)，骨化及鈣化的過程由病灶的外周向中央發展，為創傷後的3-4周。5-6周左右，病變周圍可形成規則或不規則的環形骨化，外圍帶為成熟骨組織，中間帶為類骨組織，中央帶為增生活躍的纖維母細胞，此期腫塊可以有增大，但軟組織腫脹減輕。在這個時期，如果病理組織取材於病灶中間帶或中心，難以與肉瘤進行鑑別。3）異位骨化：後期整個病變組織全部骨化，由於軟組織腫脹減輕，並由於肌肉組織內部應力作用而塑性成為菱形或橢圓形的骨塊。骨化性肌炎成熟後包塊呈典型的三層結構。電鏡下觀察，中心為出血層，可見間吞噬細胞、充質細胞和含鐵血黃素;中間層為萎縮肌纖維層，以內皮細胞、成纖維細胞為主;外層為骨化層，可見破骨細胞和骨細胞。
本文系鄭銀花醫生授權釋出，未經授權請勿轉載。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。