GISTs可發生於各年齡段，多發於40～70歲，中位年齡58歲。發病率男性略高於女性。本組老年實驗物件平均年齡71.6歲。GISTs病人的臨床表現有很大差異，通常表現是非特異性甚至是偶發。當腫瘤發展較大時才可能出現症狀。多數病人腫瘤直徑超過5cm時出現症狀，包括腹痛、腹部腫塊、噁心、嘔吐、厭食、體重下降。超過40％的病人由於腫瘤破裂急性出血至腸道或腹腔內[2,4]。本組腹痛、消化道出血非特異症狀分別佔62％(13/21)和46％(10/21)。吉林大學第二醫院結直腸及肛門外科任輝
GISTs的最常發生於胃(60％～70％)或小腸(20％～30％)，低於10％來源於食管、結腸和直腸。GISTs也可發生於腸外、網膜、腸繫膜以及腹膜後腔。DeMatteo等[4]報道了200例GISTs病人，其中胃佔39％，小腸佔32％。本組21例中胃佔57.1％，食道佔33.3％，小腸佔9.6％，與文獻報道相似。
本研究結果顯示GISTs的主要惡性指標有：核分裂像≥5/50HPF、腫瘤最大徑≥5cm及有浸潤性生長；參考指標有：含有上皮樣細胞成分、有出血、壞死以及細胞的異型性和細胞的豐富程度；而間質粘液變性、玻璃樣變性及炎細胞浸潤在良、惡性中均可發生,對診斷良、惡性無意義。良、惡性主要由組織學特點決定，與Emory等[3]報道相一致。本研究結果還顯示，惡性GISTs發生於胃和小腸比發生於食道更多見，可能與這些地方的GISTs常常體積較大有關，本研究中後胃的病例最大徑為40cm。
GISTs的診斷較為困難，術前確診率低，GISTs形態多變，與平滑肌(肉)瘤、雪旺(肉)瘤鑑別困難。隨著免疫組織化學及電鏡的應用，臨床和病理學家正在重新認識GISTs。Miettien等[1]將GISTs定義為胃腸道除外平滑肌腫瘤、神經鞘瘤及神經纖維瘤的細胞且表達CD117的梭形、上皮樣或多形性的間質來源的腫瘤。CD117是c-kit原癌基因的蛋白產物，為酪氨酸激酶生長因子受體，屬免疫球蛋白超家屬成員。c-kit基因的活化“開關”開放，自動磷酸化隨即產生，啟用相關細胞的生長和生存。免疫組化研究表明，GISTs均表達CD117，而平滑肌瘤和神經鞘瘤不表達[5,6]。本研究採用CD117、CD34等一組抗體標記腫瘤細胞，顯示老年GISTs患者CD117、CD34、VIM多呈陽性表達，而SMA和S-100蛋白僅各有1例表達，反映腫瘤細胞抗原表達與腫瘤本身的組織型別有關。CD34為原始造血組織分化抗原，文獻報道CD34在GISTs中亦有極高的陽性表達率，但少數CD34表達陰性的GISTs中CD117多陽性，提示CD117較CD34更敏感。CD117敏感性高且特異性強，是診斷和鑑別診斷的關鍵指標，是GISTs的“金標準”[7]。部分GISTs表達SMA、S-100蛋白被認為該腫瘤具有向平滑肌或神經分化的特點。
免疫表型主要表明細胞的分化程度或方向，免疫染色結果與部位、大小、細胞密度無關，與GISTs的生物學行為之間尚未證實存在必然的關係，良、惡性GISTs的免疫表型基本相同[2]。本組資料中CD117、CD34、SMA及S-100蛋白表達率與腫瘤良、惡性均無明顯關係。因此，目前免疫表型特徵並不作為GISTs良、惡性的判斷指標。
GISTs的治療以外科手術切除為主要方法。手術方式決定於腫瘤大小、部位和術中冰凍切片結果等。因為GISTs不像胃腸道腺癌，很少轉移到淋巴結，切除方法以區域性切除為主，切緣距腫瘤邊緣2～3cm即可，無需淋巴結清掃。本組21例中只有3例發現區域性淋巴結腫大，而病理檢查均為反應性增生。若疑為惡性，切除範圍應擴大，有周圍臟器浸潤的，應聯合臟器切除。如有單個肝轉移可作相應肝段切除，如有淋巴結轉移則行清掃術。DeMatteo等[4]進行的最大一項相關的研究評價200名GISTs病人，80名病人原發疾病完全切除，5年疾病的特異生存率為54％。基於多因素分析，腫瘤相對較大(>10cm)是與疾病特異性生存率唯一相關的負向影響因素。
放療在GISTs治療過程中沒有重要作用，化療亦未見有效的報道。對惡性間質瘤或未能切除及復發患者，可給予口服伊馬替尼(Imatinib)。伊馬替尼是一種酪氨酸激酶抑制劑，對錶達CD117的惡性GISTs患者有顯著療效。Croom等[8]報道147例胃腸道惡性間質瘤晚期患者，每日口服400～600mg伊馬替尼，有效率為54％，1年生存率達88％。
惡性GISTs病人的預後主要與性別、腫瘤大小及核分裂指數有關。男性、腫瘤≥10cm、分裂指數≥10/50個高倍鏡視野，預後較差[9]。
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