通常認為催產素（OT）是垂體後葉產生的一種女性激素，其傳統功能是分娩時加強子宮收縮及哺乳時促進乳汁的排洩。現在發現OT參與多種中樞及外周訊號通路，主要調控生殖生理及生殖行為。本文綜述其在男性性功能發麵的作用。
1、OT的產生
OT基因在下丘腦室旁核（PVN）及視上核（SON）的鉅細胞神經元有豐富的表達，其軸突神經末梢終止於神經垂體，受刺激時釋放OT於其內，PVN的（parvocellular）前庭神經細胞元也產生OT，不過與垂體無軸突連線，其軸突止行於海馬等腦區。僅有少部分（0.2％）OT神經元同時釋放OT至垂體後葉及其他部位，如海馬。迴圈血液中的OT主要由垂體後葉的鉅細胞神經元軸突末梢釋放。OT不易通過血腦屏障，SON的細胞外液中OT濃度是血液 的100―1000倍，而外周刺激，如吮乳可至血中OT大幅度增加，但腦脊液中的OT濃度可能沒有變化。OT在腦脊液中的半衰期長達28分鐘，而在外周迴圈中僅1-2分鐘。除中樞神經系統外，外周組織也合成OT，如子宮、胎盤、羊膜、黃體及心臟等，起自分泌或旁分泌作用。男性生殖道也分泌OT，睪丸Leydig細胞產生OT，參與曲細精管的收縮，調節睪酮的生成及精子的發育。前列腺中OT濃度遠比血清中高，現認為OT作為旁分泌因子，調節5α-還原酶的活性而參與良性前列腺增生的病理過程。此外附睪和陰莖海綿體可能也自分泌OT。
2、OT與陰莖勃起功能
上世紀80年代發現OT能誘發陰莖勃起反應，實際上它是誘發陰莖勃起強有效藥物之一，微量（≥3ng）的OT腦室內注射能致大鼠陰莖勃起[3]。隨後在小鼠免及猴幾類實驗動物模型上相繼證實。OT也可能參與人類的陰莖勃起過程，因為性刺激時，血液中的OT濃度增高，在射精時達到高峰[1、4]。另外D1／D2多巴胺受體激動劑阿樸嗎啡（APO）通過啟用PVN的OT神經元而誘發陰莖勃起。鹽酸阿樸嗎啡已經在歐洲上市，作為治療ED的有效口服藥物之一。
OT中樞作用敏感部位是PVN，OT啟用其內自身OT神經元。已發現PVN存在OT受體（OTR）。體內外實驗均證實OT能興奮PVN自身神經元而釋放OT，電融或化學破壞PVN，中樞神經系統，包括脊髓在內的OT完全消失，藥物誘發的和非接觸性勃起反應也隨之受損。側腦室內注射納克（narogram）劑量的OTR拮抗劑，也觀察到類似現象。
OT與PVN自身OT神經元OTR結合，增加神經元細胞體鈣離子內流，而興奮自身神經元。鈣離子阻滯劑ω―conotoxin GVIA，能減少OT誘發的陰莖勃起的次數。鈣內流啟用鈣調蛋白依賴的一氧化氮合酶（NOS），NOS最終至NO產生。後者反過來興奮OT神經元釋放OT，OT通過軸突釋放到下丘腦以外的腦區及脊髓而誘發陰莖勃起[6]。因此，OT通過啟用PVN細胞內NOS而誘發陰莖勃起。眾所周知，無論是中樞還是外周，NO是調控陰莖勃起的主要神經遞質，而PVN是NOS含量最豐富的腦區之一。其次NOS抑制劑PVN注射降低OT誘導的勃起反應，而且OT拮抗劑側腦室內注射能抑制NO供體（如SNP）PVN給藥誘發的陰莖勃起。另外，OT誘導大鼠陰莖勃起同時，其PVN內NO產生增加[7]。至於NO如何啟用PVN OT神經元目前仍不清楚，沒有證據表明是通過NOS―CGMP訊號通路。
OT誘發中樞性陰莖勃起神經通路有2條：一是PVN-海馬，另外一條是PVN-腹側延髓及脊髓，Chen等[8]發現大鼠海馬內注射OT能致海綿體內血（ICP）的增加，而同時注射拮抗劑則無反應。Giuliano等[9]將OT注入胸腰段脊髓，不能誘發大鼠陰莖勃起，而注入腰骶段（L4-L6），則劑量依賴性誘發海綿體內壓的增加。此外，當切斷雙側海綿體神經時，上述作用消失。表明PVN 的OT神經元釋放OT，通過下行神經纖維至腰骶脊髓。OT可能啟用腰骶副交感勃起中樞而誘發陰莖勃起。
PVN 的OT神經元經軸突釋放OT至垂體後葉，然後進入血液迴圈。OT的經典作用是收縮平滑肌，因此外周迴圈中OT不可能誘發陰莖勃起。已發現血液OT在男性性活動時增加，於性高潮及陰莖開始疲軟時達到高峰，因此OT可能與性高潮時生殖道及盆底的肌肉收縮有關。
我們最近研究首次發現在大鼠及人陰莖海綿體存在OT受體（OTR）。受體結合實驗（binding test）顯示125I-OTA與陰莖OTR有高親和力（kd=17±6.5 pm），定量RT―PCR及Western Blot進一步表明陰莖海綿體存在OTR基因及蛋白質的表達，免疫組織化學發現OTR定位於海綿體平滑肌及內皮細胞。體外收縮實驗證實OT及選擇性OTR激動劑CThr4, Gly7OT濃度依賴性收縮海綿體組織條，而選擇性加壓素V1及V2受體激動劑作用很差，並且OT拮抗劑Atosiban能完全抑制OT體外收縮功能，OT（2、6、20、60、200、600 mU）海綿體內注射劑量依賴性抑制電刺激海綿體神經及海綿體內注射嬰粟鹼誘發的勃起反應，而預先注入atosiban時能拮抗上述反應。另外，atosiban單獨注射時，能增加低頻率電刺激誘發的ICP增加。以上結果率先證實陰莖海綿體存在OTR，並且介導體內外海綿體平滑肌的收縮。血液中OT在射精及陰莖開始疲軟時增加5倍之多，約30分鐘恢復至正常水平，提示OT可能介導射精後陰莖疲軟及此後長久的不應期。總之，中樞性OT是強有力的致陰莖勃起因子，而外周OT則可能參與陰莖的疲軟，特別是性高潮及射精後的不應期。
3、OT與射精功能
射精實際上包括2個獨自的過程，一是精液和精子從附睪末端，輸精管、精囊及前列腺進入前列腺尿道，其次是精液從尿道外口射出。涉及附睪、輸精管、射精管、膀胱頸、前列腺及盆底肌肉。射精主要由胸腰段交感神經（T0-L2）及體神經（S2-S4）控制。此外，其他激素也參與了射精過程，如來自腎上腺髓質的腎上腺素及來自垂體後葉的OT。
上世紀60年代，用迴圈交叉（cross ciculation）技術將雄雌羊頸靜脈吻合，然後經直腸刺激公羊的精囊腺，發現母羊泌乳，此反應類似於向母羊注射50-100 mU OT，而且carmi發現性活動時生殖道盆腔肌肉的收縮強度與血液OT濃度密切相關。實際上，血液OT於射精及性高潮時達到高峰，因此OT可能參與射精過程。
我們最近對兔及大鼠的雄性生殖道（male genital tract，MGT）的OTR基因及蛋白質表達進行了研究，MGT包括睪丸、附睪、精囊、輸精管、前列腺及陰莖海綿體，以結腸、肝臟及角膜為陰性對照，以子宮和乳腺為陽性對照，Real-time定量RT-PCR發現OTR mRNA在MGT有豐富表達，雖然低於子宮和乳腺，不過表達水平類似於其他OT靶器官，而且顯著高於陰性對照的結腸和肝臟。Western blot顯示與基因表達一致結果，所有MGT均檢測出55KDa單一蛋白質條帶。
我們進一步對附睪OTR體內外功能進行了研究，附睪的主要功能是貯存及運輸精子，其頭部與體部幾乎沒有神經支配，靠自主節律收縮，而尾部神經豐富，間歇性收縮，因此實際上尾部主要參與精液排洩與射出。我們發現OTR在人類整個附睪均有表達，並且OT濃度依賴性介導人附睪組織條體外收縮反應，反應類似於OT激動劑，而被OTR拮抗劑抑制。免疫組織化學顯示OTR在頭部與體部定位於內皮細胞及平滑肌細胞，在尾部僅平滑肌細胞強染色。我們還發現OT能誘導鼠附睪內皮細胞釋放內皮素-1 （EF-1），後者是強有力平滑肌收縮因子。因此我們認為OT與EF-1的相互作用，介導了附睪頭體部的非神經性自主節律運動，而在尾部，僅肌層表達OTR，OT增加了射精時精子的排出[13-14]。OT能否增加活力精子的排出頗為爭議。OT能增加羊及好斯坦公牛的精子排出，而對兔子沒有效果。Walch等觀察到健康男性鼻腔內給OT 16U，精液引數及射精時間沒有影響。我們最近對5位嚴重少精子患者進行OT（2.5U）靜脈給藥治療，發現有活力精子數日增加，而射精量沒有改變，精子總數雖有增加趨勢，但無統計差異。雖然OT於射精時濃度增加，但ogawa等發現與不育者相比，射精時血清OT濃度沒有差別。另外，OT基因缺失小鼠附睪形態結構及精子的發育與正常對照無差別，生殖功能也沒有影響。
總之，OT對於陰莖勃起功能的調控是雙向的，在大腦中樞是促進而在海綿體內則抑制陰莖勃起。中樞性OT及OTR可作為開發治療ED藥物的新靶點，而OT海綿體內注射如臨床試驗成功，可望成為治療陰莖異常勃起的有效藥物之一。OT對於射精功能及精液的排洩仍存在爭議，需繼續研究。
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