全身血管系統多數疾病的治療方法均在進行從巨創到微創、從傳統外科到腔內治療的轉變。腔內血管外科技術治療大動脈病變具有創傷小、術後恢復快、併發症少等優點，有條件者應優先考慮腔內治療，尤其對不能耐受手術患者尤為重要。
傳統主動脈夾層分型方法中應用最為廣泛的是Stanford分型和DeBakey分型。Stanford大學的Daily等將胸主動脈夾層動脈瘤分為兩型: 無論夾層起源於哪一部位, 只要累及升主動脈者稱為A 型; 夾層起源於胸降主動脈且未累及升主動脈者稱為B型。目前Stanford分型應用較多。
主動脈夾層的分級
1級指典型的主動脈夾層, 有破裂撕脫的內膜片將主動脈分為真假兩腔; 2級指主動脈中膜變性, 有內膜下血腫形成或內膜下出血; 3級指侷限與內膜破裂口附近的小面積偏心性主動脈壁腫脹; 4級指主動脈附壁斑塊破裂形成的主動脈壁潰瘍; 5級指醫源性或創傷性的主動脈夾層。
主動脈夾層的分期
發病14天之內稱為急性期, 慢性期的標準是急性病14天后或體檢中偶然發現的無症狀主動脈夾層。
腔內治療術中我們常常能遇見不同的問題和現象，現將我們遇見較為常見的問題的處理方式敘述如下：
主動脈夾層累及LSA或者夾層內膜破口過於接近LSA開口而使覆膜支架錨定區過短時，使用“煙囪”技術可以恢復LSA血供。特別是對於左側椎動脈優勢的患者，如果術中主體支架覆蓋LSA，則影響左側椎動脈血供，造成左側腦缺血。對於累及LCCA的胸主動脈夾層動脈瘤，運用“煙囪”技術重建LCCA，可以恢復LCCA的血供，但主支架同時覆蓋了LSA，術後可能增加竊血綜合徵的風險。對於累及無名動脈（innominate artery，IA）的胸主動脈夾層，對IA運用“煙囪”技術的腔內隔絕術同時覆蓋了LCCA 和LSA開口，為重建LCCA，LSA血流，可以選擇聯合應用頸－胸雜交。
主動脈夾層裂口的處理
大多數主動脈夾層都不止一個破口，第一破口往往都在主動脈峽部，它作為夾層假腔的流入口，並繼續往下發展，至腹腔動脈破口形成第二、第三甚至更多的破口，作為假腔血流的出口。當假腔出口累及內臟動脈時，單純的第一破口處腔內隔絕術難以徹底使假腔血栓化，內臟動脈破口血流的持續衝擊又容易導致內臟動脈夾層的加重，出現內臟動脈缺血癥狀，此時內臟動脈破口建議使用覆膜支架行腔內隔絕術，如術中見遠端裂口反流可採用球囊擴張、遠端移植物封堵和促凝等方法進行處理。目前國內許多專家也在做相關的手術並有突破，如上海長海醫院景在平教授等自制“禮帽狀”支架-人造血管複合體移植物用於封閉腎動脈裂口，就能起到很好的效果。
內臟動脈假腔供血的處理
內臟動脈受累由假腔供血的主動脈夾層的腔內治療, 目前在處理的程式和方法上還有分歧。一般術前判斷是真腔、真假腔供血或動力型受損的病例腔內治療術後內臟動脈的血供都會得到改善, 國內外均有研究支援此觀點。如果能夠準確瞭解內臟動脈缺血的解剖、性質及血流動力學改變, 就可以預見到術後內臟動脈的血供變化,
決定是否需要採取同期或二期手術處理。對於術前不能明確或明確為完全假腔供血或無供血以及判斷為靜力型受損的病例, 術後內臟動脈血運的改變則存在更多的不確定性, 其手術方式有爭議。另外, 如果需要採取手術治療, 如何選擇開窗術、支架植入術( 包括裸支架和帶膜支架) 或傳統外科手術, 目前尚無統一意見。
合併遠端缺血處理 合併肢體或臟器缺血的胸主動脈夾層動脈瘤, 由於患者常以急腹症、急性下肢缺血、休克、截癱等症狀為主訴就診,誤診率很高。因此, 有高血壓病史,
繼發於胸骨後或腰背部疼痛的急性下肢缺血病例, 應該考慮到胸主動脈夾層動脈瘤的診斷。有學者認為Stanford B 型胸主夾層合併分支血管阻塞時應急診手術恢復夾層遠端真腔供血，也有學者報道以夾層隔膜開窗術治療夾層合併急性臟器或肢體缺血, 認為該術式對多數夾層導致的腎臟或下肢缺血是有效的，還有認為合併急性下肢缺血的胸主動脈夾層動脈瘤不應急診手術, 而應在藥物控制血壓的前提下, 以股- 股動脈旁路、腋- 股動脈旁路等相對較小的解剖外旁路手術改善血供, 挽救肢體,度過急性期後行胸主動脈夾層動脈瘤腔內隔絕術。
預防腔內治療術中截癱
截癱是胸主動脈夾層動脈瘤( thoracic aorticdissect ion, TAD) 手術治療後的災難性併發症, 且難以預測，腔內治療在Stanford B型TAD的治療中迅速推廣, 截癱或輕癱發生率明顯降低, 但仍無法完全避免脊髓缺血損傷造成術後截癱或輕癱的發生。腔內治療後脊髓損傷的原因尚未完全清楚, 主要認為與脊髓主要供血動脈被隔絕、脊髓動脈低灌注壓、缺血再灌注損傷以及脊髓代謝率有關。由於多數患者的內膜破口位於左鎖骨下動脈開口以下1~ 3 cm的降主動脈,即T 3、T4高度, 而對脊髓血供有重要意義的肋間動脈一般位於T 8到L3之間, 所以, 在T3、T4高度放置移植物, 不至於封閉脊髓的重要供血肋間動脈。國內有報道，選用長度為8~ 10 cm 的移植物釋放於T3~ T5高度是較為安全的, 既能達到破口的完全隔絕, 又能最大限度地保護脊髓血供。腦脊液引流( CSFD) , 可顯著降低脊髓供血灌注壓( spinal cord perfusion pressure, SCPP), 維持良好的脊髓血供。術後繼續進行CSFD 可防治因缺血再灌注損傷、脊髓水腫等造成的截癱或輕癱。
內漏的防治
內漏是一種與腔內治療相關的不同於開放血管手術的特殊併發症, 即移植物未能將病灶完全隔絕, 因而血流仍然可以進入病灶區域。內漏發生後, 由於血流動力學的穩定性受到了干擾, 血流方向、流速產生了改變, 再加移植物對血管壁的壓迫使區域性產生了水腫、炎性改變, 管壁脆性增加, 可出現動脈瘤或夾層破裂的危險。因此內漏的出現是腔內治療的一種非常值得引起重視的併發症。我們將TAD行腔內治療後出現的內漏分為Ⅳ型。Ⅰ型指近端內漏, 包括貼附不緊密、裂口擴充套件或產生新的裂口。Ⅱ型指反流, 包括來源於移植物遠端與管壁之間的縫隙、遠端裂口的逆流和分支動脈的反流。Ⅲ型指與移植物毀損或連線有關的內漏, 包括支架損毀、人造血管破裂以及針孔等。Ⅳ型內漏指移植物密封效能較差, 形成廣泛滲漏。對於Ⅰ型內漏, 由於進入假腔的血流常常流速較大, 壓力較高,
並且血流方向常常直接衝向瘤壁, 因而理論上對假腔內血流動力學影響較大, 引起術後破裂的可能性也較大,應儘早採取措施治療。對於Ⅱ型內漏, 如果內漏是因為移植物附貼不緊密所引起, 則可採用球囊擴張的方法加以撐擴; 也可採用一個不帶人造血管的裸支架達到永久撐擴的目的。對於Ⅲ型內漏, 無論是支架損毀、人造血管破裂, 還是移植物上針孔漏血, 均可在內漏位置再次經腔內建入另一個管狀支架- 人造血管複合體移植物進行矯正或封閉破口。對於Ⅳ型內漏, 可嘗試促凝方式, 如不奏效, 應在嚴密觀察的情況下擇期中轉傳統手術。
覆膜支架腔內修復術可降低B型主動脈夾層治療的併發症率及死亡率, 選擇適當的手術時機,術中謹慎操作，選擇合適的支架，在術中常見問題的合理處理，可減少術後併發症的發生，同時術後長期影像隨訪對併發症的防治至關重要。
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