20世紀60～80年代，肝纖維化的形態學特徵及其在慢性肝病中的重要作用得到較明確的闡述，但多被認為是一種被動的不可逆過程。近20年來，肝纖維化的研究取得了長足進展，主要體現在：
(1)概念上，明確肝纖維化是機體對慢性損傷的修復反應，是一種主動性的基質增生病理過程。
(2)病理形成機制上，明確肝纖維化形成的細胞學基礎是肝星狀細胞活化，基本瞭解調控肝星狀細胞啟用的分子機制，如自由基、ECM環境與細胞因子、尤其轉化生長因子-β1等刺激細胞活化的訊號轉導機制。
(3)診斷方面，對於肝纖維化尤其是丙型肝炎肝纖維化的自然進展、發生的危險因子、遺傳與環境影響因素等基本瞭解，肝纖維化的組織病理學診斷標準基本建立，血清學綜合診斷取得顯著進展。
(4)治療上，症實肝纖維化與一定程度的肝硬化都是可逆的，部分藥物可促進肝纖維化逆轉，尤其是中醫藥具有較好的綜合療效。
傳統中醫學並無肝纖維化概念。中西醫結合抗肝纖維化研究經歷了3個階段：
(1)臨床探索時期(20世紀50～70年代)。對肝纖維化的認識往往與其病變結果-肝硬化相聯絡，並參照“Y積”。
(2)實驗研究時期(20世紀70年代末～90年代初)，即中藥抗肝纖維化作用的實驗驗症，代表性研究包括強肝軟堅湯、丹蔘、桃仁及其提取物、葫蘆素B、齊墩果酸、甘草甜素、漢防己甲素等。
(3)新藥臨床試驗與作用機制研究時期(20世紀90年代以後)，即在中藥新藥研究原則與循症醫學原理的指導下，採用多中心、隨機對照、肝活組織檢查病理學等方法評價中藥抗肝纖維化臨床療效，並採用現代生命科學方法研究有效中藥的作用機制與配伍原理。2001年9月，在上海召開全國首次中西醫結合防治肝纖維化專題會議，交流總結了我國中西醫結合肝纖維化的研究成果，具有標誌性意義。
為了充分認識肝纖維化防治的重要性，對中西醫結合診斷與治療肝纖維化的研究成果進行總結，為從事肝臟疾病防治的中醫、中西醫結合臨床醫師提供指導性意見，本學會組織國內專家，自2003年開始，經多次討論修改，編寫成該指南，以供參考。正文中有關推薦意見所依據的症據共分3個級別5個等次(表1)，以括號內斜體羅馬數字表示。
一、診斷
(一)臨床表現
肝纖維化患者的臨床表現無特異性，差異較大。常見的臨床表現有：疲倦乏力、食慾不振、大便異常、肝區不適或脹或痛、面色晦暗、舌質暗紅、舌下靜脈曲張、脈弦細等。部分患者可無明顯症狀與體徵，或可表現為伴同於原發病的其他臨床表現。
(二)病理學、實驗室和影像學檢查
1、組織病理學檢查：
肝組織病理學檢查是明確診斷、衡量炎症與纖維化程度、以及判定藥物療效的最重要依據。肝活組織檢查的基本要求包括：力求用粗針穿刺(最好用16G)，標本長度1cm以上，至少在鏡下包括6個以上匯管區。肝活組織檢查標本應做連續切片，常規做蘇木精-伊紅、Masson三色染色和(或)網狀纖維染色。根據纖維增生程度與部位，將肝纖維化程度分別分為l～4期[4](Stage，S，見表2)。
2、影像學檢查：
B型超聲波、電子計算機斷層掃描(CT)和(或)核磁共振成像(MRI)的合理選用及相互對照驗症，有助於動態觀察纖維化程度。量化或半定量化標準觀察肝臟彈性、肝臟體積、肝臟表面的形態、肝包膜厚度、肝實質、肝內血管和膽管、脾臟和脾靜脈以及膽囊等指標的改變，對纖維化的診斷和評估病變的活動度可提供有價值的參考資料。
現有資料表明，門靜脈主幹內徑寬度、門靜脈每分鐘血流量、脾臟厚度、脾靜脈寬度及肝右葉最大斜徑等引數的改變與肝纖維化程度有較好的相關性[4]。CT和(或)MRI檢查，其肝左葉和脾臟的大小以及肝表面形態、門靜脈側支血管等的影像學改變，有助肝纖維化程度和進展的觀察[9](Ⅱ-3)。
3、血清纖維化標誌物檢查：
有助於反映肝臟炎症和纖維化，主要有：(1)ECM代謝成分，包括透明質酸(HA)、Ⅲ型前膠原肽或其代謝片段(包括PⅢP或PCⅢ)、Ⅳ型膠原或其代謝片段(包括ⅣC、Ⅳ7S、ⅣNC1)及層黏蛋白(LN);(2)ECM代謝相關酶及其抑制物，如基質金屬蛋白酶組織抑制因子-1等;(3)纖維化形成的細胞因子，如轉化生長因子β1等。上述指標的綜合應用對判定有無肝纖維化及區分肝纖維化與肝硬化有指導意義，但血清纖維化標誌物仍然缺乏特異性與敏感性，對纖維化具體分期無直接指導意義，宜聯合檢測與動態觀察[4]。
4、其他預測指標與相關危險因素：
包括血清天冬氨酸氨基轉移酶(AST)水平與AST/丙氨酸氨基轉移酶(ALT)比值，α2-巨球蛋白與γ-球蛋白含量等。其中以AST/ALT比值、GGT、APRI等數值升高意義尤為重要。相關危險因素有患者病程較長與年齡較大，長期大量飲酒、體重指數(BMI)增加、胰島素抵抗與肝脂肪變性、人類免疫缺陷病毒感染與使用免疫抑制劑、反覆血吸蟲感染等。
近年來，以肝組織學纖維化分期為基礎，綜合臨床相關資料建立非創診斷模型已有較多的探索和報道[10-12]，我國針對慢性乙型肝炎肝纖維化的無創傷性診斷模型研究也取得了重要進展[13-15],可參照進行驗症性應用以積累更多的臨床症據。
(三)診斷要點
1、慢性肝病病史：
有慢性乙型病毒性肝炎、慢性丙型病毒性肝炎，血吸蟲感染、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、藥物性或中毒性肝病、膽汁淤積與自身免疫性肝病等病史。病原學診斷參考中華醫學會肝病學分會與感染病學分會制定的相關標準[16-20]。
2、臨床表現：
臨床症狀無特異性，可無症狀。除原發疾病臨床表現外可有疲倦乏力、肝區不適或脹或痛、食慾不振、大便異常、舌質暗紅或暗淡、脈弦細等。
3、實驗室檢查：
血清肝纖維化標誌物(HA，PⅢP或PCⅢ，ⅣC、Ⅳ7S或ⅣNC1，LN)，以及AST/ALT比值、GGT、APRI等異常升高。
4、影像學檢查：
B超檢查發現肝包膜粗糙，回聲增密、增粗、增強且分佈不均勻，血管走向不清等，或見門脈內徑增寬、脾臟增厚等。
5、肝組織病理學檢查：
肝組織蘇木精-伊紅、Masson三色染色和(或)網狀纖維染色，可見纖維組織不同程度的增生(S1～S4)。
6、危險因素：
長期大量飲酒，患者病程較長與年齡較大，體重指數(BMI)增加、胰島素抵抗、肝細胞脂肪變性、HIV感染與使用免疫抑制劑等。
二、治療目標與策略
抗肝纖維化治療的近期目標在於抑制肝纖維化進一步發展;遠期目標在於逆轉肝纖維化，改善患者的肝臟功能與結構，延緩肝硬化及其失代償期的發生，改善生活質量，延長患者生存期。
肝纖維化是一主動進展與動態變化的複雜病理過程，涉及多個環節與因素，治療策略上應顧及肝纖維化發生和發展的各個方面，包括治療原發病或去除致病因素、抗肝臟炎症、抑制膠原纖維形成與促進膠原降解等，這實際上是一種廣義的抗肝纖維化綜合療法。
其中，病因治療是抗肝纖維化的首要對策，如有效抑制肝炎病毒複製、殺滅血吸蟲、戒酒等可減輕肝臟持續損傷，從而促進纖維化肝組織的修復。慢性炎症反應是纖維化形成的前提，抗肝臟炎症是抗肝纖維化的重要措施，病因與抗炎治療的具體方案與藥物見“慢性乙型肝炎防治指南”“丙型肝炎防治指南”“酒精性肝病診療指南”“非酒精性脂肪性肝病診療指南”“日本血吸蟲病診斷標準和處理標準”等相關指南和標準。
但是病因與抗炎治療不等於、也不能代替針對ECM代謝與肝星狀細胞活化的狹義抗肝纖維化治療，抑制肝臟ECM生成與沉積，促進其降解是抗肝纖維化治療的重要對策。
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