慢性前列腺炎(chronic prostatitis，CP)是泌尿男科最常見的一種疾病，近年來，其發病率有增加趨勢。它雖不會對生命造成威脅，但可引起患者身體的種種不適，對其心理健康造成嚴重危害，影響患者的生活質量。1995 年，美國國立衛生研究院(NIH)將前列腺炎分為 4 種類型。Ⅰ型：急性細菌性前列腺炎；Ⅱ型：慢性細菌性前列腺炎；Ⅲ型：慢性前列腺炎/慢性盆底疼痛綜合徵（CP/CPPS），其中ⅢA 為炎症型、ⅢB 為非炎症型；Ⅴ型：無症狀性前列腺炎。其中Ⅲ型即 CP/CPPS 約佔前列腺炎的 90％~95％。因 CP/CPPS 的病因和發病機制未明， 診斷及治療均存在較大的困惑和爭議。目前 NIH 已將 CP 與充血性心衰/心絞痛、Cohn 病、糖尿病並列為嚴重影響患者生活質量的 4 種疾病，現將其病因及藥物治療研究進展綜述如下。
病因的病因十分複雜，傳統的病因學研究模式多集中在前列腺及其病原體的感染和炎症過程，但對諸多問題的解釋卻遭遇困境。目前研究的可能病因及發病機制有：病原體感染、免疫學病因、物理和化學因素、前列腺內尿液反流、精神心理因素、氧化應激和鋅的作用、神經內分泌激素失衡、遺傳特性的改變等。
病原體感染：
前列腺是男性生殖系統中最容易受到細菌等病原微生物感染的器官之一， 並因此而導致前列腺炎的發生。引起前列腺炎的常見因素中細菌、病毒、真菌、支原體、衣原體等被認為與 CP 的發病有關，其中以細菌感染最為常見，病原體主要來自於尿道及生殖系統的其他器官，是由尿路逆行感染或後尿道排空時感染尿液反流進入前列腺腺管中引起。但更多的研究並沒有證實 CP 的陽性培養率與無症狀對照組有統計學差異。一項較大規模的尿四杯法檢驗表明細菌性 CP 僅佔 5％左右。而衣原體、支原體與 CP 的關係也未得到證實。Zdrodowska-stefanow 等分析46 例 CP 的 EPS，衣原體感染率為 17.4％，且 EPS 中多型核白細胞（PMN）、多型核白細胞蛋白酶顯著增加、枸櫞酸濃度顯著下降，且枸櫞酸濃度下降與 PMN 和 PMN 酶增加呈顯著負相關。Stancik等，認為傳統的檢測方法和指標可能並不能精確檢測出 CP 患者 EPS、VB3 和精液中的感染證據， 免疫及細胞因子可能是 CP的重要發病因素。 對 146 例 CP 給予 4 周的環丙沙星治療後，新鮮精液和 VB3 的 IL-6 顯著下降， 該研究表明細菌感染與 CP 發病有關，檢測 IL-6 可明確病因並可判斷療效和預後。應用傳統培養方法和 PCR 法並無明確的細菌感染證明，但是精漿和前列腺按摩液(EPS)中有炎症存在的細胞因子，如 TNF-α、IL-1β、IL-8 等。
免疫學病因：全身免疫功能正常者， 感染後可不出現炎症或反應輕微，也有反應快速明顯的，但經過和結局良好；全身免疫功能低下者，易發生感染和炎症，炎性反應往往不明顯，但容易形成慢性過程。近年來，一些學者認為，CP 患者前列腺炎症可能是針對泌尿生殖道自身特定抗原的免疫反應引起，即自身免疫過程。CP 患者較正常對照組前列腺液中免疫抑制因子(IAP)明顯減低 ，而 IgG、IgA、IgM 及 SIgA 含量明顯增高，提示 CP 的發生與全身免疫功能低下，前列腺區域性體液免疫增強有一定關係。
物理和化學因素： 研究者早就發現，前列腺損傷可能與區域性的創傷有關，長期的盆底肌肉擠壓，對盆腔內容物慢性永久性的自我刺激，如長距離騎車或久坐，會陰部受到外力打擊；也與機械性因素（射精管阻塞）或化學性刺激（尿液反流）有關，頻繁性交或過度手淫，或因飲酒或食用刺激性食物，區域性不注意保暖等多種因素造成的前列腺慢性長期充血。這種損傷本身不會引起明顯的臨床症狀，但對損傷的炎性反應可以釋放化學因子和細胞因子來去除病原體並幫助機體的癒合過程，同時也可以產生疼痛和腫脹。
前列腺內尿液反流：功能性尿路梗阻可能是 CP 發病環節中的一環。遠端尿道、外括約肌的攣縮導致前列腺尿道壓力增高，使尿液反流入前列腺導管，從而引起前列腺導管及周圍組織的炎症。炎症導致的全身反應和區域性的刺激又進一步加重功能性尿道梗阻以及盆腔內肌肉系統的攣縮，加重排尿功能的異常。CP 患者尿動力學的改變可能是其發病的原因之一，又可能是繼發性的病理改變。
精神心理因素：
儘管 CP 的起因可能與心理因素沒有關係，但慢性反覆發作的疼痛等症狀可能進一步導致症狀的軀體化，而軀體症狀又反過來誘發或加重心理因素。 越來越多的證據表明CP 患者的 QOL 顯著下降且普遍存在焦慮 、抑鬱等 ，這些症狀與病程、性功能之間有明顯的相關性。CP 的疼痛症狀可能同區域性或中樞神經功能異常有關，是其神經機制的重要依據。而尿流動力學異常及精神心理因素均可導致或加重排尿及疼痛症狀，其因果關係有待進一步明確。CP 患者多存在明顯的精神心理方面障礙，主要表現為抑鬱、恐懼、軀體緊張等。由於精神心理因素的影響，引起全身自主神經功能失調，導致 α1 受體興奮性增高從而加重後尿道神經肌肉功能障礙，使得膀胱頸部功能紊亂，排尿時前列腺部尿道壓力增大，易使尿液反流入前列腺，導致或加重 CP 的症狀。
氧化應激和鋅的作用：
在 CP 患者的前列腺液記憶體在氧化應激作用增強的生物化學和分子生物學證據，活性氧(ROS)與慢性前列腺炎發病的關係也越來越受到關注。一些研究表明 CAP 患者的精液及前列腺液中可存在 ROS 含量的增高。CP 患者抗氧化能力較正常人顯著下降，以清除自由基為目的的抗氧化治療也有一定的成效，提示氧自由基在 CP 的發病和程序中起著重要的作用。鋅作為多種酶系統的啟用因子，可以有效地啟用超氧化歧化酶等抗氧化應激作用的酶類，減輕體內過多的氧化應激作用對前列腺組織的損傷或炎性反應。一些研究表明，CP 患者 EPS 中鋅水平下降，而前列腺抗感染能力與鋅含量有關。鋅可抑制過多的氧化應激作用對前列腺組織的損傷。 鋅製劑可提高體內鋅的濃度，並緩解前列腺炎症狀。
神經內分泌激素失衡：
從周圍組織器官不斷產生的慢性或反覆發作的感受傷害的訊號，可以通過直接或間接方式傳入並建立起中樞神經系統的慢性功能性改變。區域性感受傷害所釋放的肽類物質以及傳出交感神經所釋放的去甲腎上腺素和前列腺素是前列腺炎產生疼痛與前列腺過度分泌的重要因素。Dimitrakov 等，檢測 27 例 CP 和 29 例年齡匹配的對照組，發現 CYP21A2 （P450c21）酶活性降低，阻礙黃體酮轉化為皮質酮和 17-羥孕酮轉化為 11-脫氧皮質醇，CPSI 總分、疼痛評分與皮質醇呈顯著負相關，提示皮質激素失衡可能是 CP 的生化學發病機制。
遺傳特性的改變：
前列腺其他疾病的發生明視訊記憶體在遺傳 ，提示前列腺炎的發生可能也與遺傳易感性有關， 並存在許多 CP患者與健康男性遺傳差異的證據。Riley 和 Krieqer對 120 例 CP患者研究發現 Xq11-13 含有 1 個或多個前列腺炎易感基因。
藥物治療抗生素：
雖然絕大多數 CP 患者無法確定病原體或僅表現為 WBCs 的異常，但近年來一些前瞻性隨機安慰劑對照研究表明近 50％的患者用氟喹諾酮治療有效。 病程長短及是否為初治對療效好壞至關重要:病程較長大於 4 周，曾接收過多種方法治療的患者療效同安慰劑相當，而病程小於 4 周及未曾治療的患者的療效高達 75％。推薦療程為 6 周。有衣原體、支原體感染證據的可選用四環素、大環內酯類，對可能復發的也可試用小劑量維持治療。臨床問題的關鍵是ⅢB，考慮到目前我國大多數醫生可能只檢查 EPS 或 VB3，可能會漏診ⅢA（ⅢA 假陰性），勢必影響療效，當然目前尚缺乏權威的或循證醫學方面的證據。另外，由於前列腺的鄰里關係比較複雜，一旦感染可相互影響，導致感染難以徹底控制。所以，重視“鄰里”組織如尿道、膀胱、附睪、精囊、直腸等感染的治療，尤其是早期治療，勿使蔓延波及前列腺非常重要。
α 腎上腺素能受體阻滯劑（α-blockers）：
選擇性作用於後尿道、膀胱頸、前列腺部的 α 腎上腺素能受體阻滯劑，能解除膀胱頸及前列腺部尿道痙攣，增加尿流率，促進膀胱，減低尿道閉合壓，防止前列腺內尿液反流，同時作用於盆底交感神經，解除盆底肌痙攣，緩解會陰及盆底緊張性肌痛。一些隨機雙盲安慰劑對照研究表明：Tamsulosin，Terazosin，Alfuzosin 均可顯著緩解症狀、改善 CPSI；長期用藥(12 周至 6 個月)較短期(6 周)療效更佳，用藥 6周僅緩解症狀、改善 CPSI 總分，而用藥 12 周以上可以緩解疼痛、排尿症狀、顯著改善 QOL 及 CPSI 總分。另外 ，病程較短 、未曾治療的患者療效更佳。III 期(NIH-CPCRN)的研究更加證實了 α 腎上腺素能受體阻滯劑並不適合治療病程較長（6~8 年），既往過度治療特別是曾經服用過 α 腎上腺素能受體阻滯劑的患者。腎上腺素能受體阻滯劑也可與抗生素聯用，但同樣療程少於 6 周療效較差。
非甾體抗炎類：
抗炎藥治療 CP 的療效令人鼓舞，是短期二線治療的合理選擇，一些多中心隨機雙盲安慰劑對照研究證實對改善症狀有效。無論是短效的非甾體類抗炎藥或是環氧合酶-2 抑制劑，在改善前列腺炎症中越來越顯示出優勢，且不良反應輕微。較新的藥物如 Rofecoxib，50 mg/d，推薦 6 周療程。2.4 激素 （1）抗雄激素治療 ：使用 5a 還原酶抑制劑阻斷雄激素，可減輕前列腺的水腫和壓力而減輕症狀及減少前列腺腺管內的尿液反流，縮小前列腺組織的體積而使炎症侷限化，尤其對合並良性前列腺增生者更為有利。 如非那雄胺、Meparnicin 等還可降低前列腺內雌激素水平；（2）小量雄激素製劑：睪酮可能對前列腺功能具有直接的保護作用，補充睪酮可以提高性慾、改善性功能、增強機體的一般抗病能力及各個系統器官功能，還可以增加附屬性腺的分泌，因而可以加速前列腺內新陳代謝，改善內環境，促進引流和區域性炎症消退。但仍缺乏循證醫學和對照研究方面的證據，不良反應也是需要考慮的問題。
植 物 類 藥 物 多 為 花 粉 或 植 物 的 提 取 物 ， 常 用 的 有 :Quercetin，Serenoa Repents(沙巴、鋸葉棕草)、Cernilton(舍尼通)等 。藥理機制不甚明確，可能與非特異性抗炎、消腫、鬆弛平滑肌有關。少數單用中心安慰劑對照研究表明有顯著療效，但例數少。雖然有已公開發表的用舍尼通 6 個月改善或治癒的報道，但因未採用公認的評價指標而無法確認療效的真實及可靠性。其最大的優點是依從性好、安全，不良反應很少，在歐洲應用較廣泛。
三環類抗抑鬱藥物：
阻斷中樞神經對去甲腎上腺素和 5-羥色胺的再攝取而抑止痛覺感受器，對緩解神經病理性疼痛和情緒障礙可能有益。比較而言，Nortriptyline 效果較好。抗焦慮及神經調節藥物對以疼痛為主的 CPPS 患者可能有益。鴉片類麻醉藥 O-pioids(narcotics)曾被用於 CP 和間質性膀胱炎的治療 ，對難治性 CP患者的頑固性、嚴重性神經病理的疼痛可慎重考慮評估後試用。
其他藥物：
別嘌呤醇具有降低血清和尿液內尿酸作用 ，對前列腺內尿液反流的患者可能有益，微量元素、維生素、免疫抑制劑如雷公藤多甙、中草藥等對某些選擇性患者可能有效，但要在臨床廣泛推廣，還要做很多臨床工作。綜上所述，由於慢性前列腺炎的病因複雜、發病機制不確切。因此，目前還沒有一種療效特別理想的治療途徑。其治療的難點在於很多藥物不能透過前列腺類脂質膜這一影響藥物吸收的解剖屏障，綜合療法比單一療法更適合 CP 患者的治療。
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