1型糖尿病，又名胰島素依賴型糖尿病(IDDM)或青少年糖尿病，易出現糖尿病酮症酸中毒(DKA）它常常在30歲以前發病，佔糖尿病的10％以下。1型糖尿病是依賴胰島素治療的，也就是說病友從發病開始就需使用胰島素治療，並且終身使用。原因在於1型糖尿病病友體內胰腺產生胰島素的細胞已經徹底損壞，從而完全失去了產生胰島素的功能。在體內胰島素絕對缺乏的情況下，就會引起血糖水平持續升高，出現糖尿病。
症狀體徵
Ⅰ型糖尿病自身絕對不能產生胰島素，因此需要終身使用外來胰島素治療;I型糖尿病一直被描述成一種自身免疫疾病――身體的免疫系統攻擊胰腺中的胰島細胞，並最終破壞它們製造胰島素的能力。沒有胰島素，身體就不能將葡萄糖轉化成能量，因此I型糖尿病患者必須注射胰島素才能存活。
糖尿病的症狀可分為兩大類：一大類是與代謝紊亂有關的表現，尤其是與高血糖有關的“三多一少”;另一大類是各種急性、慢性併發症的表現。
1、多尿 是由於血糖過高，超過腎糖閾(8、89～10、0mmol/L)，經腎小球濾出的葡萄糖不能完全被腎小管重吸收，形成滲透性利尿。血糖越高，尿糖排洩越多，尿量越多，24h尿量可達5000～10000ml。但老年人和有腎臟疾病者，腎糖閾增高，尿糖排洩障礙，在血糖輕中度增高時，多尿可不明顯。
2、多飲 主要由於高血糖使血漿滲透壓明顯增高，加之多尿，水分丟失過多，發生細胞內脫水，加重高血糖，使血漿滲透壓進一步明顯升高，刺激口渴中樞，導致口渴而多飲。多飲進一步加重多尿。
3、多食 多食的機制不十分清楚。多數學者傾向是葡萄糖利用率(進出組織細胞前後動靜脈血中葡萄糖濃度差)降低所致。正常人空腹時動靜脈血中葡萄糖濃度差縮小，刺激攝食中樞，產生飢餓感;攝食後血糖升高，動靜脈血中濃度差加大(大於0、829mmoL/L)，攝食中樞受抑制，飽腹中樞興奮，攝食要求消失。然而糖尿病人由於胰島素的絕對或相對缺乏或組織對胰島素不敏感，組織攝取利用葡萄糖能力下降，雖然血糖處於高水平，但動靜脈血中葡萄糖的濃度差很小，組織細胞實際上處於“飢餓狀態”，從而刺激攝食中樞，引起飢餓、多食;另外，機體不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖從尿中排洩，因此機體實際上處於半飢餓狀態，能量缺乏亦引起食慾亢進。
4、體重下降 糖尿病患者儘管食慾和食量正常，甚至增加，但體重下降，主要是由於胰島素絕對或相對缺乏或胰島素抵抗，機體不能充分利用葡萄糖產生能量，致脂肪和蛋白質分解加強，消耗過多，呈負氮平衡，體重逐漸下降，乃至出現消瘦。一旦糖尿病經合理的治療，獲得良好控制後，體重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治療過程中體重持續下降或明顯消瘦，提示可能代謝控制不佳或合併其他慢性消耗性疾病。
5、乏力 在糖尿病患者中亦是常見的，由於葡萄糖不能被完全氧化，即人體不能充分利用葡萄糖和有效地釋放出能量，同時組織失水，電解質失衡及負氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。
6、視力下降 不少糖尿病患者在早期就診時，主訴視力下降或模糊，這主要可能與高血糖導致晶體滲透壓改變，引起晶體屈光度變化所致。早期一般多屬功能性改變，一旦血糖獲得良好控制，視力可較快恢復正常。
用藥治療
糖尿病治療的主要目的包括：糾正代謝紊亂，消除症狀，保障(兒童患者)正常生長髮育，維護良好的學習、生活和工作的能力;預防各種急性或慢性併發症和伴隨症的發生，延長壽命，降低病殘率和病死率。在獲得上述目的的同時，不應過多限制患者的生活質量。糖尿病治療的原則為：持之以恆、綜合管理。糖尿病的治療不僅包括高血糖的控制，尚需同時針對一些併發症(如高血壓、脂質代謝紊亂等)和各種併發症等採取綜合治療。糖尿病高血糖的治療一般包括合理運用糖尿病教育、飲食治療、運動療法、藥物治療及自我監測等多種手段，儘可能使糖代謝控制正常或接近正常。①血糖控制良好：空腹血糖<6、0mmol/L，餐後2h血糖<8、0mmoL/L，HbA1c<7、0％< span="">或6、5％;②血糖控制較好：空腹血糖6～8mmol/L，餐後2h血糖8～10mmol/L，HbA1c<9、0％;③< span="">超過上述值為血糖控制差。2015年ADA推薦治療目標HbA1c<7、5％< span="">
1、胰島素治療
（1）種類
據胰島素的種類及作用時間可分為短效胰島素(RI)、中效珠蛋白胰島素(NPH)、長效魚精蛋白胰島素(PZI)、胰島素類似物。如取得較好的控制需要每日3-4次強化治療或泵治療。
(2)劑量調整：根據血糖(有條件的單位可測定早晨空腹、早餐後2h、午餐後2h、晚餐後2h及睡前的全血血糖)和尿糖檢測結果按需調整胰島素劑量。
(3)注射部位：腹壁、雙上臂前外側、大腿前外側等部位為宜。應按順序成排輪換注射，每針每行間距均為2cm。以防止長期在同一部位注射發生區域性皮下組織的纖維化或萎縮。
2、計劃飲食 糖尿病兒童飲食計劃原則是應該滿足其生長髮育和日常活動的需要。根據患兒家庭飲食習慣進行適當限制和靈活掌握。
每天所需熱量=4184+年齡×(290～420)kJ[1000+年齡×(70～100)kca1]。年齡偏小、較瘦的兒童應選擇較高的熱卡，<3< span="">歲兒童用每歲418、4kJ(100kcal)，隨年齡而遞減;而年齡偏大、較胖，特別是青春期女孩則宜用較低的熱卡，可每歲209、2～251、0kJ(50～60kcal)，總熱量≤8368kJ/d(≤2000kcal/d)。運動量特大者可用較高熱量，熱量的分配為：碳水化合物佔50％～55％;蛋白質15％～20％，脂肪佔25％～30％。
食物成分中蛋白質應以動物蛋白為主;脂肪應選用含不飽和脂肪酸的植物油。每日最好攝入足夠的蔬菜或含纖維素較多的食物。每天每餐的熱量分配應基本固定，可以分為早餐佔1/5，午餐和晚餐各佔2/5，每餐中留少量作為餐間點心，並按時定量進餐。不能按時進餐時必須測餐前血糖調整胰島素或進餐量。
3、運動治療 初診的糖尿病兒童在糖代謝紊亂階段，必須在血糖控制良好的情況下，根據年齡、運動能力安排適當的專案，每天定時定量進行運動。運動時需做好胰島素用量和飲食的調整或運動前加餐(如在第4節上體育課時)，以防低血糖的發生。在酮症酸中毒時不宜進行任何運動。
運動可以提高胰島素的敏感性，降低血糖，增加能量消耗，減少肥胖的發生，調節血脂，增強體質等，對糖尿病的治療和併發症的防治有一定意義。
4、糖尿病患兒的教育及心理治療 應貫穿於糖尿病診治的整個過程，對患兒進行糖尿病知識的普及及心理教育。使患兒樹立戰勝疾病的信心。
病理病因
1型糖尿病確切的病因及發病機制尚不十分清楚，其病因乃遺傳和環境因素的共同參與。主要由於免疫介導的胰島B細胞的選擇性破壞所致。
自身免疫系統缺陷：因為在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如穀氨酸脫羧酶抗體(gad抗體)，胰島細胞抗體(ica抗體)等，這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的b細胞，使之不能正常分泌胰島素。
遺傳因素：(1)家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究報告雙親有糖尿病史，其子女1型糖尿病發病率為4％～11％;兄弟姐妹間1型糖尿病的家族聚集的發病率為6％～11％;同卵雙生子1型糖尿病發生的一致性不到50％。
(2)HLA與1型糖尿病：人類白細胞抗原(HLA)基因位於第6對染色體短臂上，為一組密切連鎖的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3類基因編碼。Ⅰ類基因區域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因，其編碼的抗原分子存在於全部有核細胞的表面，負責遞呈外來抗原給CD8+的T淋巴細胞;Ⅱ類基因區域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3個亞區，分別編碼DR、DQ和DP抗原，存在於成熟B淋巴細胞及抗原遞呈細胞表面，負責遞呈抗原給CD4+細胞;Ⅲ類基因區域編碼包括某些補體成分在內的一些可溶性蛋白，如C2C4A、C4B、腫瘤壞死因子(TNF)和熱休克蛋白(HSP)等。HLA通過主要組織相溶性複合體(MHC)限制，參與T淋巴細胞識別抗原和其他免疫細胞的相互作用，以及自身耐受的形成和維持，在識別自身和異己、誘導和調節免疫反應等多個方面均具有重要作用。可見，HLA在許多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的發生和發展中佔有非常重要的地位。
現已證實某些HIA與1型糖尿病的發生有強烈的相關性。在一個有1型糖尿病的家族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹發生糖尿病的機會為5％～10％，而非HLA相同的兄弟姐妹發生糖尿病的機會不到1％。在高加索人口中，95％1型糖尿病患者擁有HLA-DR3或HLA-DR4，而非糖尿病者為45％～50％;HLA-DR2對避免1型糖尿病的發生有保護作用。HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特異性的標誌，決定B細胞對自身免疫破壞的易感性和抵抗性。有報告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中，幾乎70％發現有HLA-DQw3、2，而保護基因HLA-DQw3、1則出現在DR4對照者。研究發現如果兩個等位DQβ鏈的第57位被天門冬氨酸佔位，一般將不易發生自身免疫性糖尿病，若兩個等位點均為非天門冬氨酸則對1型糖尿病強烈易感，HLA-DQA1鏈第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。HLA-DQβ1鏈57位為非天門冬氨酸純合子和HLA-DQA1鏈52位精氨酸純合子的個體患1型糖尿病的相對危險性最高。DQβ鏈的45位氨基酸對抗原決定簇的免疫識別為DQw3、2而不是DQw3、1。上述發現可能解釋HIA-DQ和HLA-DR位點的聯合出現較單獨出現表現對1型糖尿病有更高的危險性。
病毒感染可能是誘因：也許令你驚奇，許多科學家懷疑病毒也能引起i型糖尿病，這是因為i型糖尿病患者發病之前的一段時間內常常得過病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出現在病毒流行之後，病毒，如那些引起流行性腮腺炎和風疹的病毒，以及能引起脊髓灰質炎的柯薩奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。
其他因素：如牛奶，氧自由基，一些滅鼠藥等，這些因素是否可以引起糖尿病，科學家正在研究之中。
檢查方法
1、尿液檢查
(1)尿糖：正常人從腎小管濾出的葡萄糖幾乎被腎小管完全吸收，每天僅從尿中排出微量葡萄糖(32～90mg)，一般葡萄糖定性試驗不能檢出。糖尿通常指每天尿中排出葡萄糖>150mg。正常人血糖超過8、9～10mmol/L(160～180mg/dl)時即可查出尿糖，這一血糖水平稱為腎糖閾值。老年人及患腎臟疾病者，腎糖閾升高，血糖超過10mmol/L，甚至13、9～16、7mmol/L時可以無糖尿;相反，妊娠期婦女及一些腎小管或腎間質病變時，腎糖閾降低，血糖正常時亦可出現糖尿。糖尿的檢查常用的有班氏法(藉助硫酸銅的還原反應)和葡萄糖氧化酶等。班氏法常受尿中乳糖、果糖、戊糖、抗壞血酸、先鋒黴素、異煙肼及水楊酸鹽等藥物的影響，呈現假陽性，且操作比較不方便，現已漸被淘汰;葡萄糖氧化酶法由於酶僅對葡萄糖起陽性反應，特異性較強，但當服用大劑量抗壞血酸、水楊酸、甲基多巴及左旋多巴亦可出現假陽性。尿糖不作為糖尿病的診斷指標，一般僅用作糖尿病控制情況的監測和提示可能為糖尿病而需進一步檢查的指標。尿糖的影響因素除考慮腎糖閾及某些還原物質的干擾外，還常受尿量多少及膀胱的排空情況等影響。
(2)尿酮：尿酮體測定提供了胰島素缺乏的指標，警告糖尿病患者即將或可能已存在酮症酸中毒，提示需進一步行血酮體測定和血氣分析。尿酮體的測定採用硝酸鈉與乙醯乙酸反應，形成了一種紫色物質，提示尿酮體陽性。但以硝普鈉為基礎的反應不能測出在酮體(丙酮、乙醯乙酸和β-羥丁酸)中在數量上佔主要部分的β-羥丁酸。有報道使用含巰基的藥物如卡託普利(巰甲丙脯酸)時，可產生假陽性;而如尿標本長時間暴露於空氣中，則可產生假陰性。
糖尿病患者，尤其是1型糖尿病患者，在合併其他急性疾病或嚴重應激狀態時，以及妊娠期間，或有不明原因的消化道症狀如腹痛、噁心、嘔吐等時，應進行尿酮體檢查。
(3)尿白蛋白：尿白蛋白測定可敏感地反映糖尿病腎臟的受損及其程度。在糖尿病腎病變早期，24h尿蛋白一般<150mg< span="">，且呈間歇性。嚴格控制血糖可使尿蛋白消失。運動後尿蛋白可明顯增加。Mogensen認為運動試驗是糖尿病腎病變早期診斷的敏感試驗。
2、血液檢查
(1)血糖：血糖增高，多數為16、65～27、76mmol/L(300～500mg/dl)，有時可達36、1～55、5mmol/L(600～1000mg/dl)或以上，血糖36、1mmol/L時常可伴有高滲性昏迷。
(2)血酮：酮體形成定性陽性。但由於血中的酮體常以β-羥丁酸為主，其血濃度是乙醯乙酸3～30倍，並與NADH/NAD的比值相平行，如臨床發生酮症酸中毒且血以β-羥丁酸為主而定性試驗陰性時，應進一步作特異性酶試驗，直接測定β-羥丁酸水平。
(3)酸中毒：主要與酮體形成增加有關。酮體包括β-羥丁酸、乙醯乙酸和丙酮，乙醯乙酸和丙酮可與硝普鈉起反應，而β-羥丁酸與硝普鈉不起反應。大多數情況，DKA時，血清中有大量的乙醯乙酸與硝普鈉起反應。本症的代謝性酸中毒，代償期pH可在正常範圍內，當失代償時，pH常低於7、35，有時可低於7、0。CO2結合力常低於13、38mmol/L(30％容積)，嚴重時低於8、98mmol/L(20％容積)，HCO3-可降至10～15mmol/L。血氣分析鹼剩餘增大，緩衝鹼明顯減低(<45mmol/L)，SB及BB亦降低。
(4)電解質：應注意血鈉、血鉀、血磷和血鎂的測定。
(6)血肌酐和尿素氮：常因失水、迴圈衰竭(腎前性)及腎功能不全而升高。補液後可恢復。
其他輔助檢查
糖尿病視網膜病變是糖尿病微血管病變的一部分，常和糖尿病腎病同時存在，所以眼底檢查一旦發現視網膜病變就要警惕腎臟微血管病變的存在。依據病情可選作B超、心電圖等檢查。
併發症
1型糖尿病最重要的併發症是微血管病變引起的視網膜病變及腎臟病變，嚴重者可出現失明、腎功能衰竭。
預防干預實驗的未來
很多1型糖尿病的免疫治療新藥正在進行臨床研究和實踐，如免疫抑制藥物、T細胞單克隆抗體、免疫疫苗等。另外胰腺、胰島、幹細胞移植也在研究中。
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