二尖瓣狹窄是由什麼原因引起的？
(一)發病原因
由於反覆發生的風溼熱，早期二尖瓣以瓣
膜交界處及其基底部水腫，炎症及贅生物(滲出物)形成為主，後期在癒合過程中由於纖維蛋白的沉積和纖維性變，逐漸形成前後瓣葉交界處粘連、融合，瓣膜增厚、粗糙、硬化、鈣化，以及腱索縮短和相互粘連，限制瓣膜活動能力和開放，致瓣口狹窄。
(二)發病機制
1、病理解剖 風溼性二尖瓣狹窄早期以瓣膜交界處及其基底部發生水腫、炎症及滲出物形成為主，後期在癒合過程中由於纖維蛋白的沉積和纖維性變，逐漸形成前後瓣葉交界處粘連、融合，瓣膜增厚、粗糙、硬化、鈣化，以及腱索縮短和相互粘連，限制瓣膜活動能力和開放，導致瓣口狹窄。根據病變程度，二尖瓣狹窄可分為4種類型。
(1)隔膜型：主要為二尖瓣交界處粘連，瓣膜本身可不增厚或輕度增厚，瓣膜彈性和活動度良好，偶有腱索輕度粘連，病情多較輕。
(2)隔膜增厚型(瓣膜增厚型)：隔膜型的進一步發展，除交界處粘連外，前後瓣增厚，但前瓣彈性和活動度仍良好，後瓣活動度往往發生障礙甚至喪失活動能力，腱索可有輕度粘連和鈣化。
(3)隔膜漏斗型：除瓣口狹窄外，前後瓣葉明顯增厚、粘連，前瓣大部分仍可活動，但已受到限制，後瓣多已喪失活動能力，由於常伴有腱索粘連、攣縮和融合，使瓣膜呈上口大，下口小的漏斗狀改變。
(4)漏斗型：二尖瓣前後葉均明顯纖維化、鈣化，瓣膜活動度明顯受限，彈性差，腱索和乳頭肌粘連、攣縮和融合，使瓣膜僵硬而呈漏斗狀，多伴有二尖瓣關閉不全。
由於二尖瓣狹窄使左心房舒張期排血受阻而逐漸擴大，血液在左心房內淤滯，易發生心房顫動和血栓形成，後者常始於心耳尖，可沿心房外側壁蔓延，直達瓣環。陳舊性血栓可機化、纖維化和鈣化，常附於心房壁，較新鮮血栓可附著其表面，一旦脫落可引起體動脈栓塞，產生相應症狀。當左心房失代償，房內壓升高可導致肺淤血。長期肺淤血和纖維化使肺臟失去彈性而變硬，影響呼吸功能和氣體交換。顯微鏡下可見肺泡壁層明顯增厚，常伴間質水腫，膠原增加，有時在肺泡內可見含有含鐵血黃素的“心力衰竭細胞”。肺毛細血管因淤血而擴大和曲張，肺小動脈壁增厚而變窄，肺血管阻力增高可導致肺動脈高壓，而肺總動脈及其大分支常明顯擴張。肺動脈高壓使右心室後負荷增加，右心室肥厚擴大，繼之右心房也可擴大。當右心失代償時，則發生右心衰竭和體迴圈淤血徵象。另一方面，因左心室舒張期充盈減少，故患者左心室可縮小，嚴重病例可萎縮，尤以流出道部分為著，若並存風溼性心肌炎或二尖瓣關閉不全，左心室亦可正常或擴大。由於左心室充盈不足，收縮期射血量減少，故可伴有主動脈根部內徑相對縮小和搏動減弱。
2、病理生理 正常成人二尖瓣口開放時其瓣口面積約為4～6cm2，瓣口長徑為3～3.5cm。當瓣口面積<2.5cm2或瓣口長徑<1.2cm時，才會出現不同程度的臨床症狀。臨床上根據瓣口面積縮小和長徑縮短的程度不同，將二尖瓣狹窄分為輕度(2.5～1.5cm2;>1.2cm)、中度(1.5～1.0cm2;1.2～0.8cm)和重度(1.0～0.6cm2;<0.8cm)狹窄。根據狹窄程度所出現相應血流動力學改變，可將二尖瓣狹窄自然病程分為3期：
(1)左心房代償期：輕、中度二尖瓣狹窄由於舒張期左心房迴流至左心室血流受阻，左心房發生代償性擴大及肥厚以增強收縮力，使舒張晚期心房主動排血量增加，延緩左心房平均壓升高。
(2)左心房衰竭期：隨著二尖瓣狹窄病變加重，左心房代償性擴大、肥厚和收縮力增強難以克服瓣口狹窄所致的血流動力學障礙，則左心房壓逐漸升高，繼之影響肺靜脈迴流，導致肺靜脈和肺毛細血管壓力相繼升高，管徑擴大，管腔淤血。一方面，可引起肺順應性下降，呼吸功能發生障礙和低氧血癥;另一方面，當肺毛細血管壓明顯升高時，血漿甚至血細胞滲出毛細血管外，當淋巴引流不及時，血漿和血細胞滲入肺泡內，可引起急性肺水腫，出現急性左心房衰竭的徵象。
(3)右心受累期：長期肺淤血使肺順應性下降，可反射性引起肺小動脈痙攣、收縮，導致肺動脈高壓。長期肺動脈高壓可進一步引起肺小動脈內膜和中層增厚，血管腔進一步狹窄，加重肺動脈高壓，形成惡性迴圈。肺動脈高壓必然增加右心室後負荷，使右心室壁增厚和右心腔擴大，最終引起右心衰竭。此時，肺淤血和左心房衰竭症狀反而減輕。
二尖瓣狹窄早期症狀有哪些？
臨床表現
1、症狀 二尖瓣狹窄病人由於狹窄嚴重程度、病情進展速度、生活條件、職業、勞動強度和代償機制不同，其臨床表現可有很大差別，臨床上主要症狀有：
(1)呼吸困難：當二尖瓣狹窄進入左心房衰竭期時，可產生不同程度的呼吸困難。早期僅在重度體力勞動或劇烈運動時出現，稍事休息可以緩解，常不引起患者注意。隨著二尖瓣狹窄程度加重，以後日常生活甚至靜息時也感氣促，常有夜間陣發性呼吸困難發作。病情進一步發展，常不能平臥，需採取半臥位或端坐呼吸。上述症狀常因感染(尤其是呼吸道感染)、心動過速、情緒激動和心房顫動而加劇。
(2)咯血：發生率約15％～30％，多見於中、重度二尖瓣狹窄病人，可有以下幾種情況。
①大咯血：是由於支氣管黏膜下曲張的支氣管靜脈破裂所致。因肺靜脈與支氣管靜脈間有側支迴圈存在，突然升高的肺靜脈壓可傳至支氣管小靜脈，使後者破裂出血。常因妊娠或劇烈運動使肺靜脈壓突然升高所誘發，出血量可達數百毫升，因出血後肺靜脈壓下降常自行終止，故極少發生出血性休克，但必須警惕咯血所致窒息。二尖瓣狹窄所致咯血多發生在肺淤血較早期，並非肺動脈高壓的表現，後期因曲張的靜脈壁增厚，大咯血反而少見。
②淤血性咯血：常為小量咯血或痰中帶血絲，因支氣管內膜微血管或肺泡間毛細血管破裂所致。
③粉紅色泡沫痰：是急性肺水腫合併肺泡毛細血管破裂的特徵性表現。
④肺梗死性咯血：二尖瓣狹窄尤其長期臥床和心房顫動者，因靜脈或右心房內血栓脫落，可引起肺動脈栓塞而產生咯血，常呈膠稠暗紅色痰。
⑤慢性支氣管炎伴痰中帶血：二尖瓣狹窄患者支氣管黏膜常水腫，易引起慢性支氣管炎。
(3)咳嗽：除非合併呼吸道感染或急性肺水腫，多為乾咳，多見於夜間或勞動後，系靜脈迴流增加，加重肺淤血引起咳嗽反射;有時由於明顯擴大的左心房壓迫左支氣管引起刺激性乾咳。肺淤血和支氣管黏膜水腫和滲出，加上支氣管黏膜上皮細胞纖毛功能減退，易引起支氣管和肺部感染，此時可有咳痰
(4)心悸：常因心房顫動等心律失常所致。快速性心房顫動可誘發急性肺水腫，使原無症狀的病人出現呼吸困難或使之加重，而迫使病人就醫。
(5)胸痛：二尖瓣狹窄並重度肺動脈高壓病人可出現胸骨後或心前區壓迫感或胸悶痛，歷時常較心絞痛持久，硝酸甘油多無效，其胸痛機制未明，二尖瓣狹窄手術後胸痛可消失。此外，二尖瓣狹窄合併風溼性冠狀動脈炎、冠狀動脈栓塞或肺梗死時也可胸痛，老年人尚需注意同時合併冠心病。
(6)聲音嘶啞：少見，左心房明顯擴大、支氣管淋巴結腫大和肺動脈擴張均可壓迫左側喉返神經，引起聲音嘶啞(Ortner綜合徵)。
(7)其他：
①疲乏無力：因二尖瓣狹窄所致心排血量降低。
②吞嚥困難：由擴大的左心房壓迫食管所致。
③若左心房附壁血栓脫落：可引起動脈(腦及內臟)栓塞症狀。
④當右心受累致右心衰竭時：由於胃腸道淤血和功能紊亂，可致食慾減退，因肝淤血和肝功能減退可出現肝區疼痛、肝大、腹脹、下肢水腫、消瘦等表現
2.體徵
(1)心尖區舒張期雜音：心尖區舒張期雜音是診斷二尖瓣狹窄最重要的體徵，絕大多數病例據此可作出二尖瓣狹窄診斷。典型者其特點是常侷限於心尖區，呈舒張中晚期低調、遞增型、隆隆樣雜音，竇性心律時常有舒張晚期(收縮期前)雜音增強，並持續到第1心音(S1)，當發生心房顫動時收縮期前增強消失。二尖瓣狹窄的舒張期雜音用鍾型聽診器輕壓心尖區胸壁和讓病人左側臥位時最易聽到，對於雜音較輕者可採取運動、咳嗽、用力呼氣或吸入亞硝酸異戊酯等方法使雜音增強。一般情況下，二尖瓣狹窄嚴重程度與心尖區舒張期雜音響度有一定關係，但兩者關係不一定呈正比。雜音的響亮度主要取決於血容量及血液通過狹窄瓣口的流速。在一定範圍內雜音響亮度與狹窄程度成正比，但重度狹窄時雜音反而減輕，甚至聽不到雜音，即所謂“啞型二尖瓣狹窄”，這是因為通過二尖瓣口血流量明顯減少所致。當二尖瓣狹窄合併心房顫動(多為較重二尖瓣狹窄)、心動過速或左心房衰竭時，雜音也會減輕;待心功能改善、心率減慢後，雜音可以增強。此外，合併肺動脈高壓、瓣葉固定時雜音也減輕，而心排出量增加時，則雜音增強。
臨床上少數二尖瓣狹窄聽不到舒張期雜音，即所謂啞型二尖瓣狹窄，這種情況雖可見於極輕度二尖瓣狹窄，但臨床上多指有嚴重二尖瓣狹窄並肺動脈高壓者，其產生原因主要是：①瓣口嚴重狹窄(小於1.0cm2)、瓣膜增厚粘連、活動度減弱，使通過二尖瓣口的血流減慢、血量減少，以致雜音極輕甚至聽不到;②肺動脈高壓、右心室明顯擴大，極度順鐘向轉位，迫使左心室向左後移位，影響二尖瓣口雜音傳導。此外，部分二尖瓣狹窄病人當心功能明顯減退和(或)合併心房顫動、心動過速，可使原來舒張期雜音明顯減弱乃至消失，變成啞型二尖瓣狹窄。隨著心功能改善、心律失常糾正或心室率減慢後，雜音可再度出現。偶爾，二尖瓣狹窄並主動脈瓣病變時，由於左心室舒張末壓增高，左心房室間跨瓣壓差減少，可使心尖區舒張期雜音減弱、消失。其他如肺氣腫、大量心包積液等也可能影響雜音傳導，而肺部病變產生的有時可掩蓋舒張期雜音，此時應囑病人暫停呼吸再作仔細聽診。儘管啞型二尖瓣狹窄心尖區聽不到舒張期雜音，但二尖瓣狹窄的其他徵象可依然存在，如心尖區第1心音亢進、二尖瓣開放拍擊音、肺動脈瓣區第2心音亢進分裂、Graham-Stell雜音以及相對性三尖瓣關閉不全雜音等，X線、超聲心動圖、心電圖等仍有二尖瓣狹窄相應改變;臨床上可有肺淤血、左心房衰竭和(或)右心衰竭的表現。
(2)第1心音(S1)亢進和開瓣音：二尖瓣狹窄時左心房壓升高，在舒張末期，左心房、室間仍有較大壓差，加上左心室舒張期充盈量減少，二尖瓣前葉處於心室腔較低位置，當心室收縮時，瓣葉突然快速關閉，可產生亢進的拍擊樣S1。開瓣音也稱為二尖瓣開放拍擊音，此音在胸骨左緣第3、4肋間或心尖區的內上方最易聽到，為緊隨S2之後的高調、清脆、短促而響亮的心音。其產生機制是，二尖瓣狹窄時，舒張早期左心房室壓力階差大，狹窄的二尖瓣的前葉被左心房高壓血流有力推向左心室，但中途突然開放受阻，引起前葉張力驟然增加，促使瓣葉突然短暫關閉一下所致;近年，經超聲心動圖證實系二尖瓣開放後，突然瞬間快速關閉一下，然後再開放所致。S1亢進和開瓣音的存在常表明二尖瓣前葉活動能力和彈性較好，有助於隔膜型二尖瓣狹窄的診斷，對選擇作經皮球囊二尖瓣擴張術治療有幫助。漏斗型二尖瓣狹窄，其瓣口僵硬而呈漏斗狀，瓣膜失去彈性，故心尖區S1減弱，無開瓣音，且常伴有關閉不全的收縮期雜音。
(3)肺動脈瓣關閉音(P2)亢進、S2分裂：當二尖瓣狹窄導致肺動脈高壓時，可產生P2亢進、S2分裂，有時具拍擊性。隨著肺動脈高壓進展，可使肺動脈發生擴張，在肺動脈瓣區可聽到噴射樣收縮期雜音及肺動脈噴射音(收縮早期喀喇音)。當肺動脈重度擴張時，可產生相對性肺動脈瓣關閉不全，在肺動脈瓣聽診區可出現舒張早期吹風樣雜音，即Graham-Stell雜音。當二尖瓣狹窄發展到右心受累期時，可產生相對性三尖瓣關閉不全，在三尖瓣聽診區可聞及收縮期雜音。
(4)其他體徵：
①病人面頰發紅及口脣輕度發紺的“二尖瓣面容”。
②兒童或青少年時發病者可有心前區隆起伴抬舉性搏動。
③心尖區可觸及拍擊樣S1及舒張期震顫。
④叩診心界可呈梨形改變右心室擴大時心界向左擴大。
⑤當發生肺淤血和肺水腫時肺部可聞及幹、溼簟
⑥右心衰竭時則有大迴圈淤血體徵。
診斷
典型二尖瓣狹窄，根據其臨床表現，尤其是心臟聽診即可作出定性診斷，有經驗的醫生尚能評估二尖瓣狹窄嚴重程度，但準確的定量診斷尚需依靠實驗室檢查。目前確診二尖瓣狹窄最有效的輔助檢查是超聲心動圖，其次是X線檢查，心電圖僅作輔助診斷，侵入性的心導管檢查目前極少應用。
二尖瓣狹窄程度和病理型別的診斷：判斷二尖瓣狹窄程度和定量診斷應作全面綜合分析，一般可從以下幾個方面作出估計：
1、心功能狀態 二尖瓣狹窄病人若心功能處於代償期，表明狹窄較輕;若反覆左心房衰竭、肺水腫發作和(或)已有右心衰竭徵象，則表明狹窄多較嚴重。
2、體檢時心濁音界的變化 二尖瓣狹窄患者若有右心室肥大和肺動脈高壓時，則心濁音界向左右擴大(以向左為主)，而心腰飽滿，呈典型二尖瓣型心改變，其擴大程度往往與二尖瓣狹窄程度呈正比。
3、心臟聽診發現 有心房顫動者，二尖瓣狹窄多較重，反之則較輕;有陣發性心房顫動者，二尖瓣狹窄程度較持續性者輕。注意二尖瓣開瓣音與第二心音的時距，兩者越接近，則二尖瓣狹窄越重。至於心尖區舒張期雜音，在輕、中度狹窄者，其響度多與左心房、室間的舒張期壓差及狹窄程度呈正比，而重度狹窄時，雜音反而減輕。肺動脈瓣區第2心音(S2)亢進、分裂，有Graham-Stell雜音，說明有明顯肺動脈高壓存在，是二尖瓣狹窄較重的佐證。此外，三尖瓣區若有三尖瓣關閉不全所致收縮期雜音，也表明二尖瓣狹窄較重。
4、心音圖檢查 心音圖檢查除印證上述聽診發現外，尚可參考R-Sl時間，即心電圖上R波(或Q波)開始到S1二尖瓣關閉成分的時距，二尖瓣狹窄越重，則R-S1時間越長。正常的R-S1為40～60ms，輕度二尖瓣狹窄為50～70ms，中度為80～90ms，重度為>100ms。S2與開瓣音(S2-OS)時距測定也有一定參考價值，若S2-OS>90ms，多為輕度二尖瓣狹窄;若<50ms，則為較重二尖瓣狹窄。
5、心電圖檢查 若有右心室肥大、勞損伴心房顫動者，多表明二尖瓣狹窄較重。
6、X線檢查 中度以上二尖瓣狹窄，多顯示主動脈結縮小，肺動脈段突出，左心房、右心室擴大，肺門陰影加深，心胸比例增大至60％～80％，可見Kerley B線或A線。
7、UCG檢查 可直接測量瓣口面積和左心房、右心室大小，對二尖瓣狹窄具有定量診斷的價值。
根據臨床表現判斷二尖瓣狹窄的病理型別，旨在為病人選擇最佳治療方案提供參考。一般來講，隔膜型和隔膜增厚型的臨床特點是心房顫動少見，心尖區S1亢進呈拍擊樣，常有二尖瓣開瓣音，舒張期雜音多呈收縮期前增強，此兩型多屬輕中度二尖瓣狹窄。隔膜漏斗型是上述病理型別的進一步發展，其臨床特點是，聽診時心尖區S1雖亢進，但多不清脆，開瓣音不清晰，甚至聽不到，約半數病例有心房顫動，多屬中重度二尖瓣狹窄，心功能多屬於失代償期。漏斗型者常伴二尖瓣關閉不全，其臨床特點是，絕大多數有心房顫動，心尖區S1低沉，多無開瓣音，舒張期雜音減輕，常無收縮期前增強，常有二尖瓣關閉不全所致收縮期雜音，本型多屬重度二尖瓣狹窄，常有明顯心功能不全。
一般來說，隔膜型和隔膜增厚型可採用經皮球囊二尖瓣擴張術(PBMV)或外科閉式擴張術;隔膜漏斗型應在體外迴圈下，先試行閉式擴張術，視病情也可改為直視分離術;而漏斗型者多需施行瓣膜置換術。
二尖瓣狹窄治療前的注意事項？
(一)治療
1、藥物治療
(1)左心房代償期：
①防治風溼活動及治療咽喉部鏈球菌感染。
②避免劇烈活動和重體力勞動。有資料顯示，活動時心率從70次/min增至80次/min時，房室跨瓣壓差可增加1倍。
③注意勞逸結合，飲食宜清淡和富含維生素，使心功能在較長時間內保持在代償期，以延緩病情進展。
(2)左心房衰竭期：
①慢性肺淤血期：應適當休息，限制水鈉攝入。藥物治療以減輕前負荷為主，可給予利尿藥，如氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)25～50mg，1～2次/d;選用靜脈擴張藥，以減少迴心血量，可使用硝酸甘油10～20mg加入500ml液體內緩慢靜脈點滴，病情好轉後，改為長效硝酸酯類口服，如單硝酸異山梨醇50mg，1次/d;可口服β阻滯藥，以減慢心率，延長心室舒張期。
②急性肺水腫：二尖瓣狹窄合併急性肺水腫的基礎是左心房衰竭，儘管其臨床表現與左心室衰竭性肺水腫相似，但兩者在處理上既有相同點也有不同點。相同點包括均可應用半臥位、吸氧、四肢交替結紮止血帶、注射嗎啡或哌替啶、鎮靜、快速利尿、使用血管擴張藥和氨茶鹼及去除誘因等。不同點在於二尖瓣狹窄所致肺水腫時，洋地黃的使用要謹慎，不能把洋地黃作為治療急性肺水腫的首選方法。這是因為洋地黃的強心作用可使左右心室收縮力均增強，二尖瓣狹窄時左心室舒張期充盈比正常人少，左心室前後負荷不大，甚至比正常人還小，無需用洋地黃來加強其收縮力;而應用洋地黃後亦加強了右心室的收縮力，則有可能使右心室射入肺動脈內的血量增多，導致肺水腫的加重。二尖瓣狹窄合併急性肺水腫仍可適量應用洋地黃，但僅限於合併快速性心房顫動、明顯竇性心動過速和室上性心動過速者，其目的主要是用來減慢心室率而非增加心肌收縮力。若應用洋地黃後，心室率仍無明顯降低，可在心電監護下以0、5～2mg普萘洛爾或2、5～5mg維拉帕米用5％葡萄糖溶液20ml稀釋後緩慢靜脈注射，常可收到較好效果。在血管擴張藥方面首選以擴張靜脈為主的藥物，如硝酸甘油10～20mg加入5％葡萄糖溶液500ml靜脈點滴，以減少迴心血量，改善肺淤血。內科治療無效，有條件的單位可施行緊急經皮球囊二尖瓣擴張術或外科閉式分離術，以儘快解除瓣口狹窄。
③二尖瓣狹窄合併大咯血：一般處理原則包括密切觀察病情，預防窒息，平臥位，呼吸困難和缺氧者給予吸氧，適當使用止血劑如卡巴克絡(安絡血)、酚磺乙胺(止血敏)、維生素K和氨基己酸等。但必須指出，臨床上經常用於肺源性咯血的垂體後葉素不宜使用，因為它有強烈的收縮血管作用，可使血壓升高，增加肺動脈阻力，加重心臟負荷。相反可應用血管擴張藥治療，以降低肺靜脈壓力，可選用硝酸甘油0、3～0、6mg舌下含服，每0、5～1小時1次，或靜脈滴注。此外，也可使用強力利尿藥以降低肺靜脈壓力。內科治療無效的大咯血可緊急施行經皮球囊二尖瓣擴張術。
④二尖瓣狹窄合併血栓栓塞：左心房附壁血栓的形成與左心房擴大程度及心房顫動持續時間呈正相關。對合並有慢性心房顫動的患者為預防左心房附壁血栓形成，宜長期給予抗血小板聚集藥物，阿司匹林0、15～0、3g，1次/d，或噻氯匹定(ticlopidine，抵克力得)0、25g，2次/d，連服3天后，改為0、25g，1次/d，連服3個月後再改服阿司匹林維持。當慢性心房顫動合併左心房新鮮血栓形成時，其瓣膜病變符合隔膜型或隔膜增厚型特點，可在華法林抗凝治療3～4周後，考慮作經皮球囊二尖瓣擴張術。如瓣膜病變符合隔膜漏斗型或漏斗型，則適用於作外科二尖瓣擴張術或人造瓣膜置換術，術後仍需抗凝治療。因心房顫動復律後可能出現心房頓抑，恢復有效的心房收縮有時需要3～4周，因此，為了防止血栓脫落，復律後3～4周仍需繼續抗凝治療。風溼性心臟病合併心力衰竭時，對於那些既往有過1次或數次血栓栓塞病史及有發生血栓栓塞高危因素的病人(即心房顫動、人造機械心臟瓣膜的病人)，抗凝治療有助於預防靜脈血栓形成及肺栓塞。但迄今為止，尚無有力的證據表明對於既往無血栓栓塞史的竇性心律病人，抗凝治療能減少肺迴圈及體迴圈栓塞。發生血栓栓塞時，如栓塞動脈較大，起病在12h以內，病人心功能較好，手術野又可接近時，可作動脈切開取栓術;內科治療主要為抗凝治療。
⑤二尖瓣狹窄合併心房顫動：如為陣發性心房顫動，藥物首選胺碘酮，常可防止陣發性心房顫動發作，維持竇性心律，劑量0、2g，3～4次/d，持續7～10天后逐漸減量至0、2g，1次/d，持續用藥至經皮球囊二尖瓣擴張術後(PBMV)或二尖瓣外科手術後，使二尖瓣跨瓣壓差接近正常為止。如為持續性心房顫動(指心房顫動持續時間超過3個月)，二尖瓣狹窄的機械梗阻如不解除，則不宜作藥物復律或電擊除顫，因極易復發。由於持續性心房顫動可引起心排血量降低約30％，當併發快速型心房顫動時，宜迅速控制心室率，可給予毛花苷C(西地蘭)0、4mg加入10％葡萄糖20ml，緩慢靜脈注射。待心室率減慢後，可應用地高辛0、25mg，1次/d口服，長期維持，使心室率在靜息狀態下維持在60～80次/min，日常活動時<100次/min。目前推薦在PBMV或二尖瓣外科手術後仍未恢復竇性心律的持續性心房顫動，可考慮採用電擊復律或藥物復律。
(3)經皮球囊二尖瓣擴張術(PBMV)二尖瓣狹窄治療的根本問題在於解除瓣口機械性狹窄，降低跨瓣壓差，藥物治療只能暫時減輕症狀，無法根治和控制病情的進展，要解除瓣膜狹窄必須採用PBMV或外科手術。
2、外科治療
(1)閉式二尖瓣分離術(closed mitral commissurotomy)：閉式二尖瓣分離術的適應證、禁忌證、療效與PBMV大致相同，而PBMV創傷小、恢復快，更易為病人接受。近年來因PBMV的廣泛開展，已經很少施行閉式二尖瓣分離術。
(2)直視二尖瓣分離術(open mitral commissurotomy)：二尖瓣狹窄合併二尖瓣關閉不全，或不能準確除外心房內血栓，或瓣膜重度鈣化，或疑有腱索重度融合縮短時，應作直視下二尖瓣分離術。
(3)人造心臟瓣膜置換術：二尖瓣狹窄病人，心功能3～4級，且合併有明顯主動脈瓣病變和(或)二尖瓣關閉不全，導致左心室明顯擴大，或瓣膜廣泛重度鈣化以致不能行分離修補成形術者，應施行人造瓣膜置換術。常用者有機械瓣膜或生物瓣膜。機械瓣膜由鈦合金或熱解碳製成，優點是耐用，不會引起機體排異反應，不致鈣化或感染;缺點是需終身抗凝，伴有消化性潰瘍或出血性疾病者忌用。以後接受其他手術治療有困難，有發生出血性併發症的危險。生物瓣膜系用牛心包或豬心瓣經消除抗原性處理後製成，或用經過組織配型選擇的人硬腦膜製成，優點是術後不需長期抗凝，極少排異反應;缺點是可因感染性心內膜炎或在若干年後因鈣化和(或)機械損傷而失效。
(二)預後
二尖瓣狹窄病人的預後取決於狹窄嚴重程度、心臟增大程度、是否合併其他瓣膜損害以及手術治療的可能性。如果是風溼性心臟病，還要看能否控制風溼活動復發與預防併發症。從風溼性二尖瓣狹窄的自然病程來看，代償期病人一般可保持輕至中度勞動力達20年以上;如心臟顯著增大，則只有40％病人可生存20年;從出現明顯症狀到喪失工作能力平均約7年;從持續性心房顫動到死亡一般為5年，但也有長達25年者。
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