詳解糖尿病三項及其臨床意義。
一、胰島素抗體檢測方法和臨床意義
1、胰島素抗體生化特徵與病理生理作用
1983年Banting發現用胰島素治療的糖尿病人血清中存在抗胰島素物質，後證明這種物質是γ球蛋白，命名為胰島素抗體。胰島素抗體的產生與胰島素製劑的免疫原性有關，胰島素抗體大量生成可導致病人對胰島素不敏感。
胰島素抗體主要是IgG，少數受藥者可查到IgM、IgD、IgE胰島素抗體，IgE抗體主要出現在對胰島素產生過敏反應的病人。
血清中的胰島素抗體95～99.9％是與胰島素相結合，少部分遊離狀態。胰島素與抗體結合率視血中胰島素濃度而異。血中包括高親和力-低結合容量和低親和力-高結合容量兩種抗體。前者親和常數為：109～1010mol/L，結合容量為：108mol/L;後者親和常數為106～108mol/L，結合容量為10ˉ7mol/L。低親和力抗體佔總結合容量90％以上，故生理意義較大。胰島素抗體的生理作用為：中和血中胰島素;延緩胰島素降解、延長胰島素蘭衰期;釋放出與抗體結合的胰島素;起到胰島素轉運蛋白的作用;抗原-抗體複合可啟用補體，長期作用可引起或加重微血管病變。
2、胰島素抗體的檢測方法和注意事項
（1）主要方法有：免疫電泳法、補體結合法、凝結試驗法、免疫沉澱法、凝膠過濾法和放射免疫法。因靈敏度高方法簡便而以放射免疫法最為常用。結合容量單位通常以U/L或mol/L表示。
定量測定胰島素抗體必需預先去除樣品中的胰島素。去除胰島素的方法是：將血清加入HCL，使抗體與胰島素解離，然後用活性炭吸附胰島素。去除胰島素的方法是：將血清加入HCL，使抗體與胰島素解離，然後用活性炭吸附胰島素，或用聚乙二醇沉澱抗體，處理後的櫚可作抗體稀釋試驗。
(2)注意事項
為了避免胰島素對抗體測定的影響，受血應選擇在早晨注射胰島素之前。
3、胰島素抗體測定的臨床意義
(1)胰島素抗體與糖尿病穩定性的關係
Dixon觀察了24例發病為35歲病情穩定糖尿病人，其胰島素抗體結合容量為0.5～9.0U/L;23例發病年齡為23歲病情不穩定糖尿病人，其胰島素抗體結合容量<0.5u/L。這表明中度升高的胰島素抗體對調節血中游離胰島素水平有利，對穩定病情有益。病情穩定主要依賴於病人本身殘餘的胰島功能，胰島素抗體可幫助維持血中游離胰島素於較穩定水平，使其不致於過高過低而起到緩衝作用。這對幾乎完全喪失β細胞功能者有較大意義。
(2)胰島素抗體與Ⅰ型糖尿病的自發性緩解期
1型糖尿病人早期經胰島素治療一段時間後，β細胞功能有一定程度恢復，病情緩解，此時可少用或停用胰島素治療，稱為“自發性緩解期”。胰島素抗體可影響此緩解期的長短。由於抗體能結合和消耗內源性胰島素，因此有抗體病人複發率明顯高於無抗體組，即：病人血胰島素抗體水平與自發緩解期長短呈負相關。
(3)胰島素抗體與低血糖
糖尿病患者夜間自發性低血糖可能與胰島抗體有關。胰島素抗體可結合血中大量胰島素，當夜間血酸度增高、血中游離胰島素下降較快時，胰島素與抗體解離，釋放而引起低血糖綜合症。當使用高純胰島素使胰島素抗體減少或消失，低血糖發作亦可減少或停止。
(4)胰島素抗體與妊娠糖尿病
糖尿病婦女懷孕後，胰島素抗體水平下降。這是由於母體雌、孕激素升高而抑制抗體生成。有報告指出，母體胰島素抗體通過胎盤而沉積於胎兒的胰臟，從而導致遺傳性糖尿病。妊娠糖尿病者應用純胰島素降低胰島素抗體水平。
(5)胰島素抗體與糖尿病晚期合併症
胰島素抗體可能促發或加重糖尿病微血管病變。業已證實胰島素抗體IgG沉澱於實驗動物的腎小球，類似腎小球結節性硬化。臨床證實，胰島抗體水平高的病人、糖尿病腎病及增殖性視網膜病發生較早。
胰島素抗體與胰島素抵抗
二、胰島素
胰島素由胰島β細胞分泌，它含有51個氨基酸，分子量為5800。胰島素與糖、脂肪及蛋白質代謝密切相關。它可促進肝臟和外周組織攝取和利用葡萄糖、或形成肝糖元或脂肪，或進入三羥酸迴圈氧化產生能量。它可刺激脂肪合成、抑制脂肪分解及酮體生成。它還可以促進蛋白質的合成和抑制蛋白質分解。
【參考值】
空腹血漿胰島素平均為100.45±62.423pmol/L(放射免疫法)。它的含量與體重有關。不超重成人為96.863±63.858pmol./L;超重成人為108.343±58.835pmol/L;肥胖成人為146.37±134.89pmol/L。(體重標準按上海市糖尿病研究協作組規定。不超重者指：受試者體重/理想體重1.20)。
【臨床意義】
糖尿病的分型和診斷：糖尿病分為兩大類。I型又稱胰島素依賴型(簡稱IDDM)。空腹血漿胰島素極低，口服葡萄糖試驗(OGTT)或饅頭餐後上升及下降極緩慢，甚至無任何變化。說明其胰島β細胞功能極差;Ⅱ型又稱非胰島素依賴型(簡稱NIDDM)。該型包括需胰島素治療和不需胰島素治療兩類。特點為空腹高胰島素血癥;OGTT試餐後，胰島素釋放延遲，高峰後移，但總釋放量不低，約12％病人呈低反應或延遲反應，說明Ⅱ型糖尿病與I型有本質區別。推測高反應者的發病原理以胰島素抗體為主;低反應者以β細胞分泌功能不足為主，兼有胰島素抗力的的因素。I型及Ⅱ型需胰島素治療者，由於長期接受胰島素注射，其血清胰島素抗體陽性率分別高達96％和87％。從而干擾了胰島素放射免疫測定的結果，故這項測定已漸為C肽所代替。
對肝臟病的診斷及預後判斷：肝臟是纖維機體血糖水平穩定和胰島素降解、代謝的重要器官，因此肝病時可出現糖代謝障礙，糖代謝障礙與肝臟損害程度相關，其中以肝硬變患者最顯著。血中胰島素測定對判斷肝損害的嚴重性、合理治療和估計預後有一定價值，肝硬變患者空腹血中胰島素水平高於正常2～3倍。口服葡萄糖試驗各時相血清胰島素水平與正常組相比，60,120,180分鐘分別為1.3,3.6和8倍。急性病毒性肝炎和慢性肝炎患者雖空腹血胰島素水平正常，但口服葡萄糖試驗各時相的數值亦高於正常組。肝病時糖耐量減低而血漿胰島素水平卻升高這一現象，提示肝細胞損害時，肝對門靜脈中胰島素的攝取減少。對這類患者的治療應儘量避免那些能加重糖代謝紊亂和β細胞負擔的措施。
三、清C肽測定
胰島β細胞分泌胰島素入血後，很快在肝、腎等組織內被胰島素酶滅活，迅速消炎，其半壽期僅4.8分鐘。C-肽與胰島素系從胰島素原分裂而成的等分子肽類，不被肝臟酶滅能，其關壽期為10～11分鐘，故其血中濃度可更好地反映胰島β細胞儲備功能。C-肽測定還有不受外來胰島素影響的優點。
【參考值】
放射免疫測定：正常成人0.4±00.20nmol/L。
【病理學變異】
升高：輕型糖尿病患者，空腹血糖升高不多，C肽大多高於正常。胰島素瘤患者，如血中存在胰島素抗體，血清C肽大都增高。胰腺腫瘤患者行胰腺全切除後，如血清C肽仍可測出，提示手術未能全部切除胰腺組織。如果手術後一度陰性。後又成為陽性，提示腫瘤復發或轉移。
降低：重型糖尿病患者，空腹血糖>200mg/dl，血清C肽降低，酮症酸中毒時，血清C肽水平極低。
C肽測定在低血糖綜合徵的診斷價值：一般採用測定血漿胰島素來鑑別低血糖綜合徵。對於已用胰島素治療的糖尿病，有時必須作C肽測定來判斷病人的內生胰島素水平。糖尿病人伴胰島素瘤者需與糖尿病人伴肝、腎功能衰竭所致低血糖相區別。在使用外源性胰島素過量或忘記進食所致低血糖，C肽恆降低。因外源性胰島素抑制β細胞的分泌。
C肽在肝病時的意義：在肝硬化時，血漿胰島素有升高趨勢，此由於肝臟攝取和降解胰島素減少，但空腹血糖正常。C肽正常，因肝臟不攝取C肽，故外周血C肽/胰島素比值降低，試餐後也有類似現象。
C肽在胰島移植和胰腺移植的應用：胰島移植或胰腺同種異體移植是治療I型糖尿病的一種新方法。其β細胞能否分泌胰島素，可定期用C肽測定加以觀察。
對胰島素瘤的診斷：胰島素瘤為胰島β細胞腫瘤，瘤體中含胰島素的量相當於同體積正常胰腺的4～40倍，分泌量為2～6倍，其它有關實驗資料如下：
發作時，血精可低至30mg％～35mg％;發作期間，空腹血糖不低於60mg％。
OGTT第2小時，血糖再次下降，並持續3～4小時。
甲磺丁脲試驗：靜脈注入甲糖寧1克，2分鐘後血糖即開始下降，30～45分鐘達最低水平(25mg％以下)，90～180分鐘常不超過40mg％。
亮氨酸試驗：靜脈注入亮氨酸後，如血中胰島素水平明顯升高，即有確診意義。
對甲狀腺功能亢進的診斷：甲亢初期，患者的β細胞功能尚屬正常，但由於甲狀腺素可使代謝亢進和胰島素降解加速，患者空腹胰島素水平高於正常;服葡萄糖後，胰島素釋放明顯高於正常人;但糖耐量試驗與正常人相似。長期嚴重甲亢可導致胰島β細胞功能衰竭，發展為糖尿病。
肢端肥大症患者，血中胰島素增加。
Cushing坻綜合徵、自發性或類固醇誘導性患者血中胰島素增加。
營養不良性肌強直患者。
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