肺癌的發病率和死亡率均居我國惡性腫瘤第一位，其中80％-85％的患者為非小細胞肺癌（NSCLC），NSCLC的患者5年生存率約為15％，約70％的NSCLC患者確診時即為晚期。基於分子靶點的個體化分子靶向治療成為NSCLC的研究熱點，在NSCLC個體化治療的發展中具有里程碑的意義。
1、表皮生長因子受體EGFR是一種廣泛表達的跨膜蛋白受體，由原癌基因c-erbB-1編碼，屬於人表皮生長因子受體（HER）家族。肺腺癌患者EGFR基因敏感突變陽性率在亞裔人群和我國均為50％左右；EGFR由膜外配體結合區、單鏈跨膜區及高度保守的膜內酪氨酸激酶區組成。在各類上皮源性惡性腫瘤中，EGFR正常通路常常破壞並異常啟用，EGFR-TK活性增強會啟用下游訊號通路，細胞生長無法抑制，腫瘤細胞增殖、侵襲、轉移和血管生成的生物學特性得到強化，最終促進了腫瘤的發生和發展。
代表藥物：
（1）吉非替尼：商品名易瑞沙（Iressa），為EGFR-TK抑制劑，是首個應用於肺癌靶向治療的藥物，以往全球範圍的研究肯定了吉非替尼 在亞裔、女性、非吸菸、病理為腺癌的患者中的作用。
（2）厄洛替尼：商品名特羅凱（Tarceva），為EGFR-TK抑制劑，比吉非替尼的分子結構更小，這有助於它更有效地滲透，進入細胞膜，達到腫瘤組織和細胞，起到抗腫瘤的作用。
（3）西妥昔單抗：是臨床較早使用的單克隆抗體EGFR抑制劑，可顯著抑制EGFR高表達的非小細胞肺癌細胞株生存。
2、間變淋巴瘤激酶ALK ――最早作為間變性大細胞淋巴瘤的一個亞型被發現，其後發現在NSCLC中染色體2p的倒位，造成棘皮動物微管相關類蛋白4（EML4）的N端與ALK的激酶區融合產生一個融合基因，而動物實驗證實該激酶具有致癌性，EML4-ALK融合基因陽性的NSCLC患者已經被定義為NSCLC的另一種特殊疾病亞型，獨立於EGFR和K-ras等基因的突變而獨立存在。
代表藥物：
克唑替尼：ALK抑制劑，商品名塞可瑞，已於2013年被批准於我國上市。
3、血管內皮生長因子VEGF促進腫瘤血管形成，提高了腫瘤細胞的增值率及降低細胞凋亡。
代表藥物：
（1）貝伐單抗：即重組人抗血管內皮生長因子單克隆抗體，能阻斷VEGF與其受體結合，達到抑制VEGF生物學活性、抑制腫瘤新生血管形成的作用。
（2）血管內皮抑制素：商品名恩度，已在我國完成臨床試驗並上市。其作用機理是通過抑制形成血管的內皮細胞遷移來達到抑制腫瘤新生血管的生成。
在NSCLC患者中檢測EGFR和ALK、VEGR基因狀態具有重要的臨床意義，美國、歐盟的權威學術機構均已制訂出各自的檢測和治療指南，使目前NSCLC的治療進入了基於分子靶點的個體化治療時代，針對這些靶點的檢測和治療意義重大。
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