三叉神經為混合性神經，含有一般軀體感覺和特殊內臟運動兩種神經纖維，感覺神經司面部、口腔以及頭頂部感覺，運動神經支配咀嚼肌運動。
自三叉神經結向前發出三支由周圍突組成的三條大的分支，至內向外依次為眼神經、上頜神經和下頜神經，分佈於頭面部面板和眼、鼻及口腔的粘膜。三叉神經運動纖維起自腦橋三叉神經運動核，發出纖維在腦橋的外側出腦，經卵圓孔出顱，走行於下頜神經內，支配咀嚼肌和鼓膜張肌，主要司咀嚼運動和張口運動。
三叉神經痛是一種少見的，偶發的面部疼痛，呈現為電擊樣、閃電樣、刀割樣疼痛，疼痛發作嚴重時，面部可扭曲或凝固。由於疼痛部位位於兩條較低的三叉神經分支，常被誤診為牙科疾病，以致於患者接受不必要的牙科治療，甚至導致一些不可逆的損害。如果早期使用一些小劑量的抗癲癇藥物(例如卡馬西平)，而不是任何止疼藥，其使疼痛緩解的效果更佳。
然而，高達10％的對於抗癲癇藥物治療三叉神經痛無效，在罕見的情況下，三叉神經痛可以繼發於腦部腫瘤，多發性硬化，或血管異常，這些只能由神經影像學才能識別。如果生活質量受損以及三叉神經痛不受藥物治療控制，那麼患者應當考慮進行神經外科手術。
在歐洲的研究表明，在神經性疼痛的情況下，三叉神經痛會嚴重影響日常生活和活動，甚至會導致自殺。這篇臨床綜述基於有限的研究證據和專家意見，旨在講述三叉神經痛的特點，病理生理學，生化研究，診斷，影像學，治療(藥物，手術)。
(一)流行病學
三叉神經痛是少見的，因此，難以獲得高質量的流行病學的資料。來源於美國90年代驗證的資料顯示，年發病率為女性5.7/10萬人，男性2.5/10萬人，發病高峰在50歲-60歲，並且隨著年齡增長其發病率也逐漸增高。一項關於倫敦神經系統疾病的調查顯示。隨後的資料分析英國全科醫師資料庫得知，其發病率為27/1萬人年，荷蘭最初的資料也大致如此，但有經驗的專家去驗證資料時，經檢驗得知其資料為12.6/10萬人年。一項在德國基於社群的研究，經過有經驗的神經病學家面對面訪問得知，終身患病率為0.3％.
(二)易患人群
從美國的資料比較分析得知，女性比男性更易患三叉神經痛，如果女性存活時間比男性長的話，其關聯性將更強。若患者伴有多發性硬化症，那麼她/他可能更容易發生三叉神經痛。高血壓和卒中與三叉神經痛也存在關聯，但可能是由於機率問題，因為高血壓和其他退行性疾病的流行病類似。
(三)潛在的病理生理學機制
許多不同中心的大外科系列研究證實，對於治療三叉神經痛，三叉神經顯微血管減壓術是最有效和最持久的。強有力的證據證明，大約95％的患者是由於血管壓迫三叉神經所引起的三叉神經痛，然而，目前對於血管是如何壓迫三叉神經導致三叉神經痛的病理生理機制仍不明瞭。
目前較多的學者認為是各種原因引起三叉神經區域性脫髓鞘產生異位衝動，相鄰軸索纖維偽突觸形成或產生短路，輕微痛覺刺激通過短路傳入中樞，中樞傳出衝動亦通過短路傳入，如此疊加造成三叉神經痛發作。
最近的一些研究表明，這種脫髓鞘導致疼痛系統受損，這些患者似乎失去中樞抑制疼痛系統常發生背景痛，即使手術成功，某種形式的異常的軀體感覺功能仍然存在。其他因素也包括遺傳基礎所致的生物因素可能是重要的，儘管罕見，但是也存在家族聚集的現象。
餘下小部分的三叉神經痛病例與多發性硬化症斑塊、腔隙性梗死相關腦幹三叉神經系統或小腦腦橋病變有關聯。脫髓鞘多發性硬化症斑塊被報告涉及腦幹三叉神經核，然而，經過對患有多發性硬化症的連續病例的研究得知，MRI顯示所有患者存在成束的三叉神經根纖維病變，這些研究證據進一步支援中央神經根脫髓鞘在三叉神經痛的作用。
(四)診斷
以下為三叉神經痛的主要臨床特點和危險訊號。診斷三叉神經痛和其他單側神經痛一般基於患者的病史，但診斷標準尚未經過病例對照研究證實，主要基於專家共識，頭痛專家和從1990s開始的流行病學研究。
疼痛位置：疼痛發生在單側三叉神經分佈區域，雙側疼痛僅發生於3％的患者中，兩側很少同時發生疼痛。
週期性：疼痛突然發生，持續數秒或數分鐘便突然停止，一天可反覆發生很多次。每次疼痛都有一個不應期。疼痛也許會進入一個緩解期，持續幾周或幾個月;無疼痛發作的時間間隔之間隨著時間逐漸縮短。
相關因素：很少與慢性疼痛和偏頭痛史有關，一些三叉神經痛的患者在經歷過主要發作的疼痛後，還可能會經受持續的背景疼。很少有自主神經症狀。
危險訊號：感覺異常，失聰或其他耳疾，疼痛控制困難，對卡馬西平反應差，任何面板損傷或口腔病變可能會導致神經周的蔓延，眼神經支或雙側提示良性或惡性病變或多發性硬化症，發病時年齡小於40歲，視神經炎，多發性硬化症家族史。
三叉神經痛往往突然發生，並隨著時間，疼痛緩解的時間越來越短，疼痛發作的時間也越來越長。65％的患者第一次被診斷為三叉神經痛後，第二次發作的時間不超過5年，77％的患者在10年之內會發生第二次三叉神經痛。
50％的患者疼痛緩解期至少6個月，有的患者三叉神經痛發作的頻率少至3-4次/天，多達70次/天。三叉神經痛也有一段不應期，疼痛發作不能被喚起。1/3的患者疼痛發生於晚上。三叉神經痛很少發生於三叉神經眼分支。
一些患者持續發生背景痛，其疼痛強度降低50％，這種情況稱為不典型三叉神經痛，在新的國際頭痛疾病分類中為2型―三叉神經痛與伴隨的持久面部疼痛。一些患者存在自限性症狀，例如結膜充血,流淚,鼻塞或流涕、眼瞼水腫、上瞼下垂、面部出汗。
若存在自主神經症狀，很難確定判斷是否為三叉神經痛、短暫半側神痛樣伴自主神經症狀(SUNA)或短暫持續單側神經痛樣頭痛伴結膜充血和流淚綜合症(SUNCT)。一項回顧性的研究稱，進行過顯微血管減壓術的患者，高達67％的患者報告存在一種自主神經症狀，14％的患者存在4種或甚至更多種的自主神經症狀，這些存在自主神經症狀的患者，類似對於顯微血管減壓術難以受益。應當重視檢查目標和口腔，以及顱神經，一旦發現異常，則需要結合患者的具體情況調整治療方案。
(五)還需完成的調查
三叉神經痛本身就是一個純粹的臨床診斷，然而，調查需要明瞭上述表格中的危險訊號以及基於病例報告的適應症。在與三叉神經痛進行鑑別診斷時，這些調查將有助於識別其他顱面疼痛綜合徵，以及確定由非血管受壓引起的三叉神經痛,並在藥物治療開始前獲得實驗室測試基線值以協助藥物毒性監測。也可以開發患者自我評估工具，以便於敏感且特異的診斷三叉神經痛，但遺憾的是基於目前的證據仍不足以開發。
在一項小的研究中，研究者們使用McGill疼痛問卷表(對於所有情況所致的疼痛通用的疼痛問卷表)調查三叉神經痛或非典型顏面疼痛的患者，其診斷正確率為90％。在另一項研究中，研究者們使用簡明疼痛調查表擴充套件版鑑別對114名典型三叉神經痛患者和42名非典型三叉神經痛患者的日常生活的差異的影響。這兩種疼痛評定工具都未在大規模三叉神經痛患者研究中進行驗證過。
(六)影像學
最有利的診斷工具為有/無對比MRI腦掃描，如果診斷無法明確排除或表格中的危險訊號出現，使用MRI用以排除潛在致疼痛的原因。MRI鑑別以下情況具有很高的敏感性，鼻竇炎，三叉神經，病理增強三叉神經可表明圍神經的惡性腫瘤擴散，海綿竇包塊，脫髓鞘斑塊，可能表明多發性硬化症，發生在丘腦和腦幹三叉神經通路(如腔隙梗死灶)的內在大腦病變，小腦橋腦角質病變(如腫瘤、或蛛網膜囊腫,動脈瘤或動靜脈畸形)。
三叉神經成像序列的選擇非常重要，由於三叉神經在顱內的行程較為複雜，橋小腦區結構有神經、血管、腦脊液。普通成像不能顯示三叉神經，只能用於顯示區域性病，要顯示三叉神經痛患者的神經、血管情況，必須選擇對神經、血管均敏感的序列。MRI是診斷多發性硬化最敏感的篩檢和診斷工具，且陽性預測值最高。
腦部腫瘤也可與三叉神經痛相關，雖然很少見。顱後窩腫瘤是最有可能與典型的三叉神經痛的疼痛特徵相關的腫瘤，最常見為前庭神經鞘瘤、腦膜瘤或表皮樣囊腫。按照臨床經驗，有時候當患者被診斷為三叉神經痛時，根據他們在網上得知關於三叉神經痛的內容，會要求醫生做一個MRI來評估三叉神經血管受壓情況。MRI可以觀察血管和三叉神經的接觸情況。
這些技術裝置都非常昂貴，且同時不包括在標準MRI協議中，只在一些專業的機構中。此外，在許多沒有三叉神經痛患者中所討論的血管為正常血管，血管與顱神經接觸處於正常位置關係，放射科醫生在血管接觸影像學讀片為“正常”。
一項由美國神經病學學會(ANN)和歐洲神經病協會聯盟(EFNS)基於回顧已發表文獻的多學科的證據，結論為目前MRI用於作為常規使用檢測血管壓迫三叉神經情況不敏感。一些小規模的研究使用更為先進的技術改善了其相關性，但是目前不能作為常規使用。
(七)生化研究
根據選擇藥物治療三叉神經痛，尤其是抗癲癇藥物，可能會引起白細胞計數降低，肝轉氨酶提高以及低鈉血癥，因此，治療期間應該進行血檢，血電解質和肝功檢查，以檢測隨著時間推移潛在的藥物毒性。除非有臨床指徵，才定期血檢，否則不推薦進行。
對於服用酶誘導藥物的患者，英國國家衛生與臨床優化研究所(NICE)推薦進行檢查全血計數，電解質，肝藥酶，以及維生素D水平和其他每2-5年骨代謝檢查(例如，血清鈣和鹼性磷酸酶)。
(八)藥物治療措施
目前治療三叉神經痛的所有藥物，最初開發的藥物的適應症並不是針對三叉神經痛，大多數為癲癇，只有極少數小樣本隨機對照試驗研究藥物治療三叉神經痛，這其中很多已過時且存在方法學上缺陷。三叉神經痛治療的常用藥物有。
在英國，唯一一種被批准專門治療三叉神經，即為卡馬西平，但只能在神經源性疼痛時使用(三叉神經痛即被認為是神經源性疼痛)。然而，更新的NICE神經源性疼痛狀態痛管理指南指出，卡馬西平只能用於初級治療，若治療失敗，應該轉入專科進行治療。指南明確排除在初級護理使用其他神經源性藥物治療三叉神經痛。所有的藥物應當以最低劑量開始，每隔3-7天逐步加量直至能最佳控制疼痛的最低有效量，同時應當仔細監測藥物的毒副作用。
基於4項研究質量較差小的隨機對照試驗表明，首選藥物仍是卡馬西平，大約70％的患者最初能獲得100％疼痛緩解。然而，大多數患者服藥之後有副反應，表現為主要影響中樞神經系統，如疲勞，注意力不集中，且藥物互相作用風險較高。作為第二選擇的藥物為奧卡西平，奧卡西平為卡馬西平的酮衍生物，基於3項納入總人數為130人的隨機對照試驗結果表明，藥物有效性與卡馬西平一致，但更容易耐受，且藥物相互作用的風險降低。
但這兩種藥物會使發生副反應的風險升高，拉莫三嗪加量一定要緩慢，否則會發生皮疹。一項小的隨機對照試驗，將加巴噴丁與羅哌卡因注射入疼痛部位，結果表明能改善患者對疼痛的控制以及生活質量，但這些結果並沒能被重複。在一項納入53名參與者的開放式前瞻性試驗，隨訪1年的結果表明普瑞巴林的有效性。目前無聯合用藥治療實驗繼續進行。
(九)外科治療措施
三叉神經痛手術治療一般分為兩類：一類是姑息性破壞;二類是為微血管減壓術，微血管減壓術旨在為三叉神經減壓，處理95％並不是由損害/病變導致的三叉神經痛。
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