潰瘍性結腸炎是慢性非特異性潰瘍性結腸炎的簡稱，為一種原因未明的直腸和結腸慢性炎性疾病。主要臨床表現一是腹瀉、粘液膿血便、腹痛和裡急後重。病情輕重不等，多反覆發作或長期遷延呈慢性經過。本病可發生於任何年齡，以20－50歲為多見。男女發病率無明顯差別。本病在歐美較常見，但我國的發病率較低，且病情一般較輕。
一、病因
1、自身免疫：本病多併發結節性紅斑、關節炎、眼色素層炎、虹膜炎等自身免疫性腸外表現，腎上腺皮質激素治療能使病情獲得緩解，在部分病人血清中可檢測到抗結腸上皮細胞抗體，故認為本病發生和自身免疫反應可能有關。
2、變態反應：有資料說明在潰瘍性結腸炎活動期，腸壁的肥大細胞增多，該細胞受到刺激後釋放出大量組胺，導致腸壁充血、水腫、平滑肌痙攣，粘膜糜爛與潰瘍，此與急性起病或驟然復發有關，屬速髮型超敏反應，這種腸壁的過敏反應可能是本病的區域性表現。
3、遺傳：本病在血緣家族的發病率較高，約5－15％患者的親屬中有本病，並在種族間的發病率亦有明顯差異，提示遺傳因素在發病中佔有一定地位。
4、感染：本病的病理變化及臨床表現和結腸感染性疾病如細菌性痢疾等相似。因此長期來曾考慮感染是本病的病因，但至今未能找出致病的細菌、病毒或真菌。
5、神經精神因素：有人提出精神抑鬱與焦慮狀態對本病的發生與復發過程可能有關，但近年來臨床資料說明本病有精神異常或精神創傷史者，並不比一般人群多見。
總之本病的發生可能為免疫、遺傳等因素與外源性刺激相互作用的結果。
二、併發症
1、中毒性巨結腸：潰瘍性結腸炎病變廣泛嚴重，並累及肌層及腸肌神經叢時，可發生中毒性巨結腸。國外報告見於15％的病人，國內少見。常見誘因為大量應用抗膽鹼能藥物、麻醉藥及低血鉀等。臨床表現為病情急劇惡化。毒血癥明顯，結腸腔擴大，引起急性結腸擴張，出現鼓腸、腹部壓痛、腸鳴音消失。此併發症預後很差。易引起急性腸穿孔、急性瀰漫性腹膜炎等。
2、結腸癌變：國外報告本病約5－10％發生癌變，國內發生率較低。癌變主要發生在重型病例，其病變累及全結腸和病程漫長的患者。
3、結腸大出：發生率約3％，多見於嚴重型及暴發型。
三、治療
近年來主要採用內科綜合治療，控制急性發作，減少復發，防止併發症。
1、一般治療：急性發作期，特別是重型和暴發型者應住院治療，及時糾正水與電解質平衡紊亂，若有顯著營養不良低蛋白血癥者可輸全血或血清白蛋白。重者應禁食，給靜脈內高營養治療，待病情好轉後酌情給予流質飲食或易消化、少纖維、富營養飲食。腹痛明顯者可給小劑量的解痙劑如阿托品、普魯本辛等，但應防止誘發中毒性巨結腸。
2、水揚酸偶氮磺胺類藥物：一般用水揚酸偶氮磺胺吡啶（簡稱SASP）作為首選藥物，適用於輕型或重型經腎上腺糖皮質激素治療已有緩解者，療效較好。本藥在結腸內經腸菌分解為5－氨基水揚酸（簡稱5－ASA）與磺胺吡啶，前者是主要的成效成分，能消除炎症。用藥方法在發作期每日4－6g，分4次口服，待病情緩解後改為每日2g，分次口服，維持1－2年。也有主張上述維持量用2周，停藥1周，如此交替用1－2年，可防止復發。服藥期間須觀察磺胺的副作用如噁心、嘔吐、皮疹、白細胞減少及溶血反應等。
3、腎上腺糖皮質激素：適用於暴發型或重型患者，可控制炎症，抑制自體免疫過程，減輕中毒症狀，有較好療效。常用氫化考地鬆200－300mg，或地塞米松10mg每日靜脈滴注，療程7－10天，症狀緩解後改用強的鬆龍，每日40－60mg，分4次口服，病情控制後，遞減藥量，停藥後可給水楊酸偶氮磺胺吡啶，發免復發。
4、硫唑嘌呤：為免疫抑制劑，適用於慢性反覆發作者，或用磺胺及激素治療無效者。用藥每公斤體重每日1.5mg，分次口服，療程1年。副作用主要是骨髓抑制和併發感染。
5、抗生素：對暴發型及重型者為控制繼發感染，可用慶大黴素、氨苄青黴素、滅滴靈等治療。
6、灌腸治療：適用於輕型而病變侷限於直腸，左側結腸的患者。常用氫化可的鬆100mg溶於0.25％普魯卡因溶液100毫升，或林格氏液100毫升保留灌腸，每日一次，療程1－2個月。亦可用琥珀酸鈉氫化考地鬆100毫克，地塞米松5mg，加生理鹽水100毫升保留灌腸。或加用SASP1－2g灌腸，但SASP灌腸液藥性不穩定，須用前新鮮配製。此外，尚有用中藥灌腸取得療效的報導。
7、手術治療：併發癌變、腸穿孔、膿腫與瘻管、中毒性巨結腸經內科治療無效者均是手術的適應證。一般行全結腸切除術或迴腸造瘻術。
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