1958年，Furman醫生為一位完全性房室傳導阻滯患者植入了世界上首臺起搏器。這是具有里程碑意義的治療，開啟了心血管病植入器械治療的新時代，心臟起搏已成為治療症狀性心動過緩患者的有效方法。
50多年來經歷了從非生理向生理性起搏的發展過程，尤其近幾年生理性起搏的理念有了里程碑式的變革，心臟起搏器已經由最初僅僅發放電脈衝刺激心臟免於心臟停搏提供生命支援的簡單裝置，發展為診斷、預防和治療緩慢心律失常及快速性心律失常並存儲大量心律失常資訊，以及治療其他非心律失常性疾患的複雜、高階裝置，有肯定療效的起搏器新適應症主要有以下幾方面。
一、抗房顫心臟起搏
過去起搏器植入治療快速性心律失常，如陣發性室上性心動過速，心房撲動和陣發性房顫進行了很多嘗試，但是隨著射頻消融術的開展，單純抗心動過速及抗房顫等起搏器已不再首選。但2008年AHA/ACC/HRS制訂的指南中將有心動過緩，症狀性的藥物難治陣發性房顫作為IIb類起搏適應症，但值得注意的是症狀性病竇綜合徵，並陣發性房顫應該是I類起搏器適應症。抗房顫起搏器通過以下二種方法來預防房顫，一是非常規右心耳起搏，包括右心房多部位起搏、雙心房同步起搏、房間隔起搏等，通過減輕區域性傳導延遲，恢復雙房同步，減少復極離散度及心房各向異性，從而減輕或預防房顫的發生。
抗房顫起搏器另一種原理是採用特殊的演算法(程式)，例如持續動態的超速心房起搏，觸發的超速心房起搏基本原理，實際包括心房優先起搏，模式轉換後超速起搏，房性期前收縮後超速抑制，預防運動後頻率驟降，抑制房性期前收縮等預防或減少房顫發作的作用。
二、肥厚性梗阻型心肌病起搏治療
肥厚性梗阻型心肌病患者，當左室收縮時肥厚的室間隔向流出道突出，同時因虹吸效應二尖瓣前葉前移(SAM現象)，加重左室流出道梗阻，導致心臟搏血量減少，從而產生相應症狀或體徵。起搏器植入治療肥厚性心肌病的基本原理是，使右心室心尖部首先激動，人為造成類似左束支阻滯的效應，右、左心室不能同步收縮，左室收縮時左室流現道梗阻減輕，同時虹吸效應減輕，加之長期右室心尖部起搏可導致左室重構，心腔擴大，從而緩解病情。
三、神經介導性暈厥的起搏治療
神經介導性暈厥臨床常見，是因過強的神經反射性引起一過性的低血壓和心動過緩，進而導致暈厥，2004年歐洲心臟病學會指南，神經介導性暈厥分為血管迷走性暈厥、頸動脈竇性暈厥、情景性暈厥和舌咽神經痛，暈厥發作時引起一過性心動過緩和低血壓，進而導致暈厥。起搏器治療適應症主要是血管迷走性暈厥及部分頸動脈竇性暈厥。目前對神經介導性暈厥的起搏治療是用起搏器的頻率驟降和頻率滯後等程式完成的。
心臟起搏可以減輕患者由於心率過慢引起的心排量不足。心臟起搏一般不能作為暈厥的首選治療，但對於藥物治療無效或不能耐受的心臟抑制型和混合型血管抑制性暈厥患者，植入起搏器進行起搏治療是有效的治療方法。
四、心臟復律除顫起搏器(ICD)
心臟驟停的原因除了心臟停搏還有室速、室顫等快速性室性心律失常，對於一般的起搏器就無能為力了，而需要植入ICD，其是第一個能自動識別和終止潛在致命性心律失常的裝置。20世紀80年代，Mirowski首次向人們介紹ICD時，人們還曾懷疑其療效的真實性。當時，ICD還是稀奇的事物，它體積很大，功能簡單且不穩定，測試複雜且風險大。
隨著製程工藝的日益完善及臨床試驗對其療效的肯定，ICD被越來越多的醫生和患者接受，其發展速度大大超過起搏器，今日的ICD已非常成熟，除了能終止惡性快速性心律失常外，還具有現代起搏器的所有功能，對於有具猝死危險的患者來說，安裝ICD唯一有效治療方法。
五、抗心力衰竭起搏器(CRT)
各種心肌病變所導致的收縮性心力衰竭患者中，約≥40％伴QRS時限增寬，提示在雙室間或室記憶體在傳導障礙，導致心室內或室間收縮不同步，據臨床研究觀察QRS波群時限正常的的心衰患者也普遍存在雙心室不同步現象，其結果是導致右心室及間隔收縮提前，左室遊離壁收縮延遲，雙心室失去同步收縮功能，部分血液滯留於心室腔不能泵出，舒張期有效充盈時間縮短、左室舒張末壓升高、心室壁張力增加和左室射血分數下降。
左室擴大造成二尖瓣返流，雙室及左室收縮失同步又加重二尖瓣返流。抗心衰竭起搏器，通過右房冠狀靜脈竇口將左心室起搏電極植入冠狀靜脈左室側支或後側分支血管，與右室心尖部電極一起幾乎同步接受脈衝並刺激心室肌，實現雙室同步收縮，減少二尖瓣返流，提高左室射血分數，從而緩解症狀，提高生活質量，降低死亡危險。
CARE-HF研究證明，對於NYHAⅢ～Ⅳ級心衰，在標準的藥物治療基礎上加用雙室同步起搏，可使住院率降低37％，全因死亡率下降36％。可以說心室同步化治療是心力衰竭治療方面重要進展，對於適應症患者在藥物治療基礎上植入抗心力衰竭起搏器進行心室同步化治療應該首選。
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