腫瘤性胸腔積液，大多數病例可以在胸腔積液中找到惡性細胞，如果胸腔積液伴縱隔或胸膜表面轉移性結節，無論在胸腔積液中能否找到惡性細胞，均可以診斷惡性胸腔積液。
臨床所見的大量胸腔積液大約40％是由惡性腫瘤引起，最常見的為肺癌、乳腺癌和淋巴瘤。腫瘤型別在男性和女性之間有一定差異，男性常見為：肺癌淋巴瘤、胃腸道腫瘤;女性常見為乳腺癌、女性生殖道腫瘤、肺癌、淋巴瘤。
一、病因
惡性胸腔積液佔全部胸腔積液的38％～53％，其中胸膜轉移性腫瘤和胸膜瀰漫性惡性間皮瘤是產生惡性胸腔積液的主要原因。
二、發病機制
壁層胸膜的間皮細胞間有很多2～12nm的小孔，該孔隙直接與淋巴網相通， 正常情況下，成人胸膜腔24h能產生100～200ml胸液，由壁層胸膜濾出，再經壁層胸膜的小孔重吸收而髒層胸膜對胸液的形成和重吸收作用很小胸腔內液體不斷產生不斷被重吸收保持動態平衡。胸腔積液迴圈主要推動力為胸膜毛細血管內和胸膜腔內的靜水壓、膠體滲透壓胸膜腔內的負壓和淋巴迴流的通暢性。
正常人胸膜腔內負壓平均為-0.49kPa(-5cmH2O)胸液蛋白含量很少，約為1.7％，所具有的膠體滲透壓為0.78kPa(8cmH2O)。壁層胸膜有體迴圈供血其毛細血管靜水壓為1.078kPa(11cmH2O)壁層和髒層胸膜毛細血管內膠體滲透壓均為3.33kPa(34cmH2O)。正常人胸膜腔內僅含少量(5～15ml)液體，以減少呼吸時壁層胸膜和髒層胸膜之間的相互摩擦。
當上述調節胸液動力學的主要驅動力發生異常均可引起胸腔積液。惡性胸腔積液產生的機制複雜多樣，歸納起來有以下幾個方面：
1、最常見的致病因素
是壁層和(或)髒層胸膜腫瘤轉移。這些轉移瘤破壞毛細血管從而導致液體或血漏出，常引起血性胸腔積液。
2、淋巴系統引流障礙
淋巴系統引流障礙是惡性胸腔積液產生的主要機制。累及胸膜的腫 瘤無論是原發於胸膜或轉移至胸膜的腫瘤均可堵塞胸膜表面的淋巴管，使正常的胸液迴圈被破壞，從而產生胸腔積液;另外，壁層胸膜的淋巴引流主要進入縱隔淋巴結惡性腫瘤細胞在胸膜小孔和縱隔淋巴結之間的任何部位引起阻塞，包括在淋巴管內形成腫瘤細胞栓塞、縱隔淋巴結轉移，均可引起胸腔內液體的重吸收障礙，導致胸腔積液。
3、腫瘤細胞內蛋白大量進入胸腔
胸膜上的腫瘤組織生長過快，細胞容易脫落，進入胸膜腔的腫瘤細胞由於缺乏血運而壞死分解腫瘤細胞內蛋白進入胸腔，使胸膜腔內的膠體滲透壓增高，產生胸腔積液。
4、胸膜的滲透性增加
惡性腫瘤侵襲髒層和壁層胸膜、腫瘤細胞種植在胸膜腔內均能引起胸膜的炎症反應，毛細血管的通透性增加，液體滲入胸膜腔原發性肺癌或肺轉移性腫瘤引起阻塞性肺炎，產生類似肺炎旁胸腔積液。
5、胸膜腔內壓降低、胸膜毛細血管靜水壓增高
肺癌引起支氣管阻塞，出現遠端肺不張，導致胸膜腔內壓降低，當胸膜腔內壓由-1.176kPa(-12cmH2O)降至-4.7kPa(-48cmH2O)將會有大約200ml的液體積聚在胸膜腔內。肺部的惡性腫瘤可以侵襲腔靜脈或心包，引起靜脈迴流障礙，胸膜表面的毛細血管靜水壓增高，胸腔積液產生。
6、其他
腫瘤細胞侵入血管形成瘤栓繼而產生肺栓塞，胸膜滲出;惡性腫瘤消耗引起低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓降低，導致胸腔積液;胸腔或縱隔放射治療後可產生胸膜腔滲出性積液。
三、臨床表現
大部分患者多為腫瘤晚期的惡病質表現，如體重下降、消瘦乏力、貧血等。大約1/3的腫瘤性胸腔積液患者臨床上無明顯症狀，僅在查體時發現胸腔積液。其餘2/3病人主要表現為進行性加重的呼吸困難胸痛和乾咳。呼吸困難的程度與胸腔積液量的多少、胸液形成的速度和患者本身的肺功能狀態有關。當積液量少或形成速度緩慢，臨床上呼吸困難較輕，僅有胸悶、氣短等。
若積液量大肺臟受壓明顯，臨床上呼吸困難重，甚至出現端坐呼吸、發紺等;積液量雖然不很大，但在短期內迅速形成，亦可在臨床上表現為較重的呼吸困難，尤其是在肺功能代償能力較差的情況下更是如此。大量胸腔積液的病人喜取患側臥位，這樣可以減輕患側的呼吸運動，有利於健側肺的代償呼吸，緩解呼吸困難。腫瘤侵襲胸膜、胸膜炎症和大量胸腔積液引起壁層胸膜牽張均可引起胸痛。
壁層胸膜被侵襲時多是持續性胸痛;膈面胸膜受侵時疼痛向患側肩胛放射;大量胸液牽張壁層胸膜引起的往往是脹滿和隱痛。咳嗽多為刺激性乾咳，由胸腔積液刺激壓迫支氣管壁所致。在體格檢查時可發現患側呼吸運動減弱，肋間隙飽滿，氣管向健側移位，積液區叩診為濁音，呼吸音消失。
四、診斷
明確有轉移癌的患者病程中出現胸腔積液時，對積液的診斷往往不是很重要。以治療原發腫瘤為主，在沒有出現呼吸症狀之前，應採取系統的全身治療。當積液引起患者呼吸窘迫而需要區域性治療時，在治療開始前對胸腔積液應有明確診斷。
沒有惡性腫瘤的患者新出現胸腔積液時，應首先尋找引起漏出液的潛在病因。徹底地排除心力衰竭、結核等原因引起特發性胸腔積液，胸腔穿刺並對胸腔積液進行生化分析及瘤細胞檢查，或進行閉式胸膜活檢，一般均能確診惡性胸腔積液。
1、症狀和體徵：少量積液無症狀。中等及大量積液時有逐漸加重的氣促、心悸。體檢見患側肋間飽滿、呼吸動度減弱，語顫減低或消失，氣管、縱隔移向對側，叩診呈實音，呼吸音減低或消失。
2、輔助檢查：
①胸部x線檢查。少量積液時肋膈角變鈍;中等量積液，肺野中下部呈均勻緻密影，呈上緣外高內低的凹陷影;大量積液患側全呈緻密影，縱隔向健側移位。肺下積液出現膈升高假象，側臥位或水平臥位投照可確定。葉間包裹積液時在胸膜腔或葉間不同部位，有近似圓形、橢圓形的陰影，側位片可確定部位。
②胸液檢查。依色澤、性狀、比重、粘蛋白定性試驗、細胞計數分類、塗片查病原菌，糖、蛋白測定等可初步判斷是滲出液、漏出液。比重>1.018，白細胞>100×106、蛋白定量30g/l，胸液蛋白定量/血清蛋白定量>0.5，胸液乳酸脫氫酶/血清乳酸脫氫酶>0.6、胸液乳酸脫氫酶量>200u/l為滲出液，反之為漏出液。
③超聲波探查。能較準確選定穿刺部位，對診斷、鑑別診斷有助。
④胸膜活檢。經上述各種檢查難以明確診斷時可行胸膜活檢。
⑤ct、mri檢查。對胸膜間皮瘤引起的胸腔積液有診斷價值。
3、常見疾病胸腔積液的特點
(1)心力衰竭、肝硬化、腎病綜合徵等合併的胸腔積液為漏出液。
(2)結核性胸膜炎積液為滲出液，白細胞增多，以淋巴細胞為主，乳酸脫氫酶增高，溶菌酶增高。
(3)肺炎伴隨的胸腔積液為修出液，量不多，白細胞增多以中性粒細胞為主，塗片或培養可能查見病原菌。
(4)癌性胸腔積液增長迅速，多為血性，積液性質常介於滲出液與漏出液之間，胸波多次送檢常可查到瘤細胞。癌胚抗原(cea)常增高。
五、檢查
1、胸液性質的檢查
(1)常規檢查：惡性胸腔積液一般為滲出液。滲出性胸腔積液的特點是蛋白含量超過3g/100ml或比重超過1.016在一些長期胸膜腔漏出液病人，由於胸腔內液體吸收的速率大於蛋白吸收的速率胸液內蛋白濃度也會增高，易與滲出液相混淆，所以檢查胸腔積液和血清中蛋白質和乳酸脫氫酶(LDH)水平，對於區分滲出液與漏出液有99％的正確性胸腔積液具有下列一個或多個特徵即為滲出液：
①胸腔液體蛋白/血清蛋白>0.5;
②胸腔積液LDH/血清LDH>0.6;
③胸腔積液LDH>血清LDH上限的2/3。
大部分胸腔滲出液因含白細胞而呈霧狀，滲出性胸腔積液的細胞學檢查白細胞計數在(1～10)×109/L白細胞計數L為漏出液而>1×109/L為膿胸。胸液中以中性粒細胞為主提示炎性疾病，以淋巴細胞為主時則多見於進展性結核病淋巴瘤和癌症紅細胞計數超過1×1012/L的全血性胸液見於創傷、肺梗死或癌症。
胸液中葡萄糖水平低於血糖水平見於結核病、類風溼關節炎、膿胸及癌症。胸液pH值通常與動脈血pH值平行，但在類風溼關節炎、結核病和癌性胸液中通常低於7.20。
(2)細胞學檢查：在癌性胸腔積液病人中，大約60％病人第1次送檢標本中就能查到癌細胞，如果連續3次分別取樣，則陽性率可達90％。在分次取樣時抽取幾個標本有助於提高診斷率，因為在重複抽取的標本中含有較新鮮的細胞早期退變的細胞在前面的胸腔穿刺中被去除。癌症導致的胸腔積液的機制除了直接侵襲胸膜外，還包括淋巴管或支氣管阻塞、低蛋白血癥。應當注意的是淋巴瘤病人的胸腔積液細胞學檢查不可靠。
2、胸膜活檢
癌腫常累及區域性胸膜，其胸膜活檢陽性率約為46％，胸液細胞學聯合胸膜活檢可使陽性率達到60％～90％。
六、治療
是否進行積極的治療取決於惡性胸腔積液所產生的呼吸症狀的程度。如果患者沒有呼吸症狀，或已經到終末期，不需要進行特殊的區域性治療。當臨床情況不明朗時，適合進行單純胸穿如果去除胸腔內一定量的胸腔積液後患者的呼吸症狀不能得到改善，可能患者的病情是由於潛在的肺部疾病引起，如肺氣腫、原發或繼發的肺部惡性腫瘤。在這種情況下，也不宜進行區域性治療。
對引起胸腔積液的腫瘤的化療和放療有助於消除胸腔積液並改善呼吸道症狀。由淋巴瘤、肺癌及乳腺癌阻塞淋巴管產生的胸腔積液，放射治療可以去除阻塞病因，重建並改善胸液動力學，效果顯著。對於影響呼吸動力學威脅生命的胸腔積液在未找到其他有效治療方法之前胸腔穿刺有助於控制症狀。
1、病因治療：積極治療原發病。
2、排除積液：少量積液可不處理待自然吸收，中等量以上積液有壓迫症狀，應行胸腔穿刺抽出積液，每週2～3次。抽液量不宜過多過快，防止發生胸膜性休克及同側擴張性肺水腫。
3、藥物注入：結核性胸膜炎穿刺後可注入地塞米松，化膿性胸膜炎注入抗生素，癌性胸膜炎可注入抗癌藥物，或在徹底引流後注入四環素，產生化學性刺激造成粘連，以減輕癌性胸水的增長過速造成的壓迫症狀。
4、胸膜腔插管引流：癌性積液反覆抽吸效果不佳時，可插入細導管行閉式引流，約72小時內爭取徹底引流後，再注入上述藥物。
5、手術：慢性膿胸內科治療不徹底時，可考慮外科手術治療。
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