皮質膠質增生、梗死和鈣化、皮質下空泡化等病理改變，大腦大靜脈異常擴大，並與很多細小動脈相連。腦損傷發生的機制主要是動脈盜血、繼發於心力衰竭的腦缺血、出血性梗死、病變壓迫及手術創傷等。
大腦大靜脈起源於引流脈絡叢中間結構的靜脈迴流系統，起初該靜脈不與深部大腦內靜脈溝通，大約在胚胎髮育11周時，靜脈後部與大腦內靜脈交通，形成大腦大靜脈，靜脈前部退化，最終消失。在胚胎髮育第6～11週期間，如因某種原因引起胚胎髮育異常，腦靜脈前部不能正常退化閉塞，即可形成動靜脈瘻。
這種胚胎學改變可解釋原發性大腦大靜脈的動靜脈交通直接開口於靜脈囊壁，並大多位於囊壁前下方。靜脈瘤的供應動脈可來自中腦旁脈絡叢血管、後脈絡叢動脈、大腦中動脈、小腦上動脈的分支以及腦膜血管；丘腦穿通支也可因虹吸作用而參與供血。
皮質膠質增生的主要病理改變是腦動脈與大腦大靜脈之間發生短路，大量動脈血直接進入大腦大靜脈，使其極度擴張，呈圓形或卵圓形，靜脈壁灰白，增厚堅韌；有時部分血栓形成，直徑常超過3cm以上。病變範圍內腦組織退行性 變，萎縮或軟化。直接匯入大腦大靜脈的供應動脈87％累及大腦後動脈，50％單純由大腦後動脈供血，多為單側，且以右側多見，亦可為雙側大腦後動脈供血。 其他亦可由大腦前動脈、大腦中動脈、小腦上動脈供血。多數病人屬於上述情況，但也有些病例為腦動靜脈畸形的引流靜脈匯入大腦大靜脈，而致使大腦大靜脈顯著擴張，此種情況一般動靜脈畸形較大，病變內動靜脈瘻也較大。總之，大腦大靜脈瘤是因長期高壓力的動脈血流，促發一系列的血流動力學變化，而導致靜脈壁動脈化的結果。
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