皮質膠質增生、梗死和鈣化、皮質下空泡化等病理改變，大腦大靜脈異常擴大，並與很多細小動脈相連。腦損傷發生的機制主要是動脈盜血、繼發於心力衰竭的腦缺血、出血性梗死、病變壓迫及手術創傷等。皮質膠質增生的日常預防有哪些？
大腦大靜脈起源於引流脈絡叢中間結構的靜脈迴流系統，起初該靜脈不與深部大腦內靜脈溝通，大約在胚胎髮育11周時，靜脈後部與大腦內靜脈交通，形成大腦大靜脈，靜脈前部退化，最終消失。在胚胎髮育第6～11週期間，如因某種原因引起胚胎髮育異常，腦靜脈前部不能正常退化閉塞，即可形成動靜脈瘻。
部分病人可有蛛網膜下腔出血，心臟也可有輕度擴大。顱骨聽診可聞及顱內雜音。但需與兒童顱內生理雜音相鑑別。一般在正常嬰兒或兒童中，也可在顱骨或眼球旁聞及雜音，以眼球或顳側明顯，收縮期雜音增大，壓迫頸動脈雜音可消失。但大腦大靜脈瘤雜音以頂結節和中線後部附近明顯，在新生兒和嬰兒雜音較強，收縮期和舒張期均可聞及，也可為連續性。
避免誘發因素。大腦大靜脈瘤如未經治療，預後差。統計文獻92例未經治療病人中，有77.2％的病人死亡，3.3％的病人殘廢，12％的病人維持原狀，另有7.5％的病人失訪。死亡原因主要為心腦缺血性損害。
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