皮質膠質增生、梗死和鈣化、皮質下空泡化等病理改變，大腦大靜脈異常擴大，並與很多細小動脈相連。腦損傷發生的機制主要是動脈盜血、繼發於心力衰竭的腦缺血、出血性梗死、病變壓迫及手術創傷等。
大腦大靜脈起源於引流脈絡叢中間結構的靜脈迴流系統，起初該靜脈不與深部大腦內靜脈溝通，大約在胚胎髮育11周時，靜脈後部與大腦內靜脈交通，形成大腦大靜脈，靜脈前部退化，最終消失。在胚胎髮育第6～11週期間，如因某種原因引起胚胎髮育異常，腦靜脈前部不能正常退化閉塞，即可形成動靜脈瘻。
預防皮質膠質增生主要是避免其誘發因素，大腦大靜脈瘤如未經治療，預後差。統計文獻92例未經治療病人中，有77.2％的病人死亡，3.3％的病人殘廢，12％的病人維持原狀，另有7.5％的病人失訪。死亡原因主要為心腦缺血性損害。
未經治療的新生兒病死率更高，達96％。伴有高排出量心力衰竭的新生兒和出現蛛網膜下腔出血的兒童和青少年，不論採用何種治療方法，預後都不理想。但因腦積水出現頭圍增大而就診的嬰兒或只聞及顱內雜音而無其他臨床症狀的病人，採用手術治療可比其他治療預後佳，但手術難度大，病死率仍較高。
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