早期學者根據舌肌神經源病理改變以及腦幹舌下神經運動核未見異常的特點，將舌肌萎縮解釋為運動神經的營養功能下降，損害了單個、多個或全部運動終板或神經肌肉突觸所致。
發病機制：
由於運動神經具有傳遞神經衝動及營養終板的功能，在神經肌肉接頭傳遞缺陷時其營養功能受到損害，出現肌肉萎縮。近年來人們認為，神經肌肉接頭傳遞受體抗體，使受體阻滯後降解、破壞，產生功能性去神經樣改變，出現肌纖維型群組化。
舌肌包含舌上、舌下縱肌，橫舌肌及舌直肌，肌纖維的方向、纖維型組成及功能十分複雜，以保證多位置、多方向的靈活可屈。舌前部由Ⅱ型纖維組成，為快速運動，與發音、音素有關，舌後部由Ⅰ及ⅠM、Ⅱc纖維組成，與吞嚥、呼吸功能有關，因此這種結構、成分的複雜性可能成為易受損害的基礎。
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