流行病學
大量國內外資料表明，十二指腸潰瘍患者Hp檢出率為80％～90％，根除DU患者的H.pylori感染可降低潰瘍複發率。
致病機制
1、胃酸分泌增加 — 急性H.pylori感染引起短期胃酸過少。相反，慢性感染常導致基礎胃酸和刺激性胃酸分泌增加，尤其在那些發生DU的患者中；
2、胃化生Hp能誘導炎症細胞浸潤，導致十二指腸球部粘膜慢性炎症和十二指腸的胃上皮化生，並在十二指腸定植。並通過區域性細胞毒作用，使粘膜抵抗力下降，胃酸和胃蛋白酶侵襲脆弱的粘膜，導致糜爛性十二指腸炎，最終形成潰瘍；
3、免疫應答 其可刺激引起強烈的炎症反應和免疫應答，應答包括炎性細胞因子的生成增加，例如，白細胞介素(interleukin, IL)-1、IL-6、腫瘤壞死因子α及增加最為顯著的IL-8；
4、下調多個重要的黏膜防禦因子，破壞黏膜防禦機制。
處理原則
1、只有10％-15％的幽門螺桿菌(H. pylori)感染患者發生潰瘍病，提示其他因素在決定感染結局方面很可能非常重要；
2、明顯的幽門螺桿菌(H. pylori)陰性十二指腸潰瘍(DU)患者應徹底檢查是否有感染，因為感染仍是十二指腸潰瘍(DU)的主要原因。
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