近年來，隨著細胞，生物學、分子生物學、現代免疫學等新興學科的發展，病理學已經深入到分子水平、基因水平去認識疾病，藉助分子病理學為臨床工作者提供患者個體化用藥/預測生物標誌物以及評估疾病進展的有用資訊。通過檢測基因表達水平(蛋白、mRNA)、基因突變、基因拷貝數與擴增和甲基化等，可以指導精確的個體化治療，並且用以判定患者的預後。
一、基於不同組織學的診療
長期以來，非小細胞肺癌(NSCLC)化療的療效基本上不受組織學型別的影響。ECOG 1594研究顯示，第三代化療藥物如紫杉醇、吉西他濱、多西他賽等聯合鉑類的雙藥方案對不同組織學型別的NSCLC療效相似，疾病進展時間4個月左右，總生存期(OS)8個月左右。因此，初期的病理形態學分類儀儀需要將肺癌分為SCLC和NSCLC兩類，但是隨著新藥物的研發，研究顯示具體病理型別對於治療方案的制訂非常重要。
JMDB臨床研究結果首次揭示了將NSCLC分為鱗癌和非鱗癌的必要性，向個體化治療邁出了一小步。儘管培美曲塞聯合順鉑與吉西他濱聯合順鉑在意向性分析(ITT)人群，總體療效相似，但在非鱗癌NSCLC患者中，培美曲塞組的療效與安全性顯著優於吉西他濱組，OS分別為12.6個月和10.9個月(HR;0.84，95％ CI為0.71 -0.99，P=0.03)。
其他研究也觀察到相似的結果，培美曲塞對鱗癌的療效不佳，如二線JMEI研究(培美曲塞和多西他賽的總生存期分別為6.2個月和7.4個月，HR=1.563 .95％CI為1.079 -2.264)和JMEN維持治療(培美曲塞+最佳支援治療和安慰刺+最佳支援治療)的OS分別為9.9個月和10.8個月(HR=1.07 .95％ CI為0.77-1.50，P=0.678)，並發現培美曲塞對於腺癌的療效優於傳統第三代化療藥物。三大研究共同證明培美曲塞是晚期NSCLC非鱗癌患者的最佳選擇。
抗血管生成藥物臨床應用同樣要準確區分鱗癌與非鱗癌患者。目前的美國國立綜合癌症網路(NCCN)指南中推薦貝伐單抗用於非鱗癌患者。
二、基於不同驅動基因的診療
針對肺癌驅動基因的靶向治療已在晚期NSCLC取得顯著成功，臨床上需要篩選出靶向治療有效人群以提高治療的效果。同樣，靶向藥物耐藥也涉及分子靶標的改變，因此對於驅動基閒的檢測已成為肺癌診療的重要組成部分，應作為臨床診斷的常規專案。
不同組織學型別的NSCLC存在不同的驅動基因突變譜，約60％的肺腺癌患者有驅動基因的突變，包括KRAS、EGFR、BRAF、PIK3CA、HER2、MEK1和N-ras突變、ALK重排、MET擴增，54％的腫瘤樣本只存在一種驅動基因突變，95％的分子突變相互排斥。2011年的世界肺癌大會上，有學者報道了63％肺鱗癌的驅動基因改變，包括纖維母細胞生長因子受體1(FGFR1)、CCND1、EGFR與MCL1基因擴增，及FGFR2、PIK3CA、BRAF、DDR2、PTEN、CDKN2A突變和(或)缺失等，但這靶點尚需臨床前研究模型確認。
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