觀察纖溶酶聯合低分子肝素治療下肢深靜脈血栓臨床療效。方法 63例下肢深靜脈血栓形成患者，隨機分為治療組和對照組，其中治療組32例，對照組31例;治療組應用纖溶酶100u靜脈滴注,每日一次，共10天;低分子肝素鈣5000u，皮下注射，每日2次，共10天，其餘和對照組相同。
對照組應用低分子肝素鈣5000u，皮下注射，每日2次，共10天，低分子右旋糖酐注射液加丹蔘滴注。通過兩組比較，評價纖溶酶聯合低分子肝素治療下肢深靜脈血栓的臨床效果。結果 治療組有效率93.75％，對照組有效率74.19％，兩組比較有顯著性差異(p<0.05)。結論 纖溶酶聯合低分子肝素治療下肢深靜脈血栓在臨床症狀、體徵明顯好轉或消失的同時，無嚴重併發症。具有較好的臨床療效。
下肢深靜脈血栓(deep venous thrombosis DVT)是周圍血管阻塞性疾病中較常見的一種，易造成血栓後綜合徵而長期影響生活質量，甚至可以導致肺梗塞，威脅患者生命。預防肺動脈栓塞，祛除血栓，恢復下肢深靜脈的通暢血流，儲存靜脈瓣膜功能，預防血栓復發是治療急性下肢深靜脈血栓的理想目標，可使肺栓塞死亡率由36％降到8％左右。
目前DVT的治療中溶栓是重要的方法。我們應用纖溶酶加低分子肝素治療DVT已有多年經驗，並取得了良好的效果。
1、材料與方法
1.1一般資料 病例選擇 入選病例均為住院治療的DVT患者，所有患者均符合下肢深靜脈血栓形成的診斷標準，並且均為超聲診斷證實為下肢深靜脈血栓形成，均為首次發病，病程為1天到2個月。63例病例隨機分為治療組和對照組，治療組32例，男12例，女20例，年齡21~66歲，平均48±6.8歲;對照組31例，男10例，女21例，年齡20~68歲，平均47±6.9歲。兩組之間的年齡、性別、發病時間和治療前的病情無明顯差異。
1.2 治療方法 治療組，纖溶酶100U溶入生理鹽水250 ml中靜脈滴注,每日一次，10天為一療程。低分子肝素鈣5000u，皮下注射，每日2次，10天為一療程。少數病人隔3-5天進行第二療程。其餘治療和對照組相同。對照組用低分子肝素、右旋糖苷、複方丹蔘等治療。治療期間測定凝血酶原時間、纖維蛋白原。兩組在停用上述藥物後均給華法林口服3-6個月。
1.3 療效標準 痊癒 患肢無疼痛，腫脹完全消失，彩色多普勒示深靜脈幹完全通暢;顯效 患肢腫脹明顯減輕，久立後下肢尚有腫痛，彩色多普勒示深靜脈幹部分通暢;有效 症狀有一定程度減輕，但有較重後遺症，彩色多普勒示深靜脈無血流訊號;無效 症狀明顯，無減輕，甚至有加重趨勢[1]。
1.4 統計學處理 應用spss11.0軟體進行統計學處理，計量資料用t檢驗，計數資料用x2檢驗，p<0.05有顯著性差異。
2、結果
2.1 臨床療效 兩組患者的臨床療效見表1。治療組總有效率為93.75％，而2.2 對照組總有效率為74.19％，2.3 根據統計學處理，2.4 具有統計學意義(p<0.05)，2.5 表明治療組的療效明顯優於對照組。
2.2 兩組治療前後血液流變學指標比較 見表2 結果示治療組各項指標均明顯改善，其改善程度優於對照組(p<0.05)。
2.3 併發症 治療組出現2例皮下出血點，對照組有1例出現皮下出血點。兩組比較, p>0.05，無統計學意義。
組別 例數
n 治癒
n(％) 顯效
n(％) 有效
n(％) 無效
n(％) 總有效率
％
治療組 32 22(68.75) 6(18.75) 2(6.25) 2(6.25) 93.75
對照組 31 13(41.94) 8(25.81) 2(6.45) 8(25.81) 74.19
表1 兩組患者臨床療效比較
P<0.05
表2 治療前後血液流變學指標變化(x ±s)
組 別 全血高切粘度
(mpa.s) 全血低切粘度
(mpa.s) 血漿粘度
(mpa.s) 纖維蛋白原
(g/l)
治療組
治療前 5.39±0.73 12.51±1.94 1.7±0.15 3.14±0.67
治療後 4.75±0.60* 11.22±1.52*△ 1.3±0.13*△ 2.49±0.45*△
對照組
治療前 5.40±0.91 12.50±2.21 1.78±0.15 3.13±0.56
治療後 5. 06±0.89 12.15±2.24 1.72±0.15 2.87±0.47
與本組治療前比較，* P<0.05;與對照組治療後比較， △P<0.05
3、討 論
下肢深靜脈血栓形成，一方面可引起慢性靜脈機能不全或者靜脈炎後綜合徵，甚至使患者肢體殘疾。另一方面可致44.7％的患者併發肺栓塞而危及生命。現代醫學認為，血流緩慢，靜脈壁損傷和血液的高凝狀態是形成深靜脈血栓的三大因素。
當凝血和纖溶失衡或啟用的凝血狀態超過抗凝能力，將導致血栓前狀態，繼而引起血栓形成。單獨的一個因素並不一定引起臨床後果，幾個危險因素的共同參與才能造成血栓形成，其中高凝狀態和血流淤滯是關鍵因素。
治療DVT的理想目標是迅速恢復靜脈血流，預防血栓延伸，維持靜脈瓣膜的功能，消除血栓脫落的危險，這樣將減少靜脈壓升高帶來的長期併發症和血栓形成後綜合徵。其治療屬於綜合治療過程，這已經得到學者們的認同。以何種治療方式為主則是各有側重。
總的來說，單純溶栓和抗凝藥物的應用、靜脈切開取栓術、經皮腔內介入治療是目前治療該病的主要手段。單純溶栓或抗凝治療迄今仍是我們治療DVT的主要方法。但溶栓聯合抗凝治療目前尚有爭論。
溶栓治療具有使血栓溶解，恢復血液迴圈，減少或預防靜脈壁的損傷等優點，具有較好的臨床效果。探索高效、安全的溶栓劑，仍是當前所關注的問題。一個理想的溶栓藥物應是給藥簡便，並能快速發揮溶栓作用，能夠在體內維持足夠長時間的有效濃度，以防止治療後早期再梗死的發生。
第三代溶栓劑纖溶酶屬於單鏈鋅金屬蛋白酶，與血纖溶酶不同，纖溶酶不存在無活性的酶原形式，是有活性的蛋白水解酶，它可直接降解纖維蛋白原和纖維蛋白，但是其溶解活力不同，對血栓中的纖維蛋白有特異親和力，可直接作用於形成血栓的纖維蛋白，將纖維蛋白溶解成X’、Y’、D’、E’ 4個可溶性片段,將其溶解。
纖溶酶除降解纖維蛋白原和纖維蛋白外，對纖溶酶原無活化作用，也不水解其他凝血因子及血小板膜，具有很好的底物專一性，這一特性使纖溶酶具有較好的安全性。
纖溶酶溶栓後，殘存的血栓碎片有強烈的促凝作用，血漿中纖溶酶原啟用物抑制物會升高，導致溶栓後高凝狀態，故必須給予抗凝藥物及抗血小板藥物，以免再通的血管發生再閉塞。低分子肝素是從標準中分離出來的分子量較小的片段，主要是抑制促進凝血酶原轉化為凝血酶的因子和抑制血小板聚集，使血凝受到阻礙，防止血小板黏附、聚集，降低血液粘稠度。但無溶栓作用。
應用低分子肝素鈣必會加強和鞏固溶栓效果，防止血栓進一步擴大和再通的血管發生再閉塞。這方面已有報道支援這一觀點。纖溶酶與低分子肝素鈣聯合應用既有溶栓作用，又有抗凝作用，是比較理想的。
本研究結果顯示治療組有效率為93.75％高於對照組有效率74.19％，p<0.05，兩組比較有顯著性差別,治療組的療效優於對照組，不良反應中二者沒有差異。說明纖溶酶聯合低分子肝素對DVT的治療有積極意義。
綜上所述，纖溶酶與低分子肝素鈣聯合應治療DVT臨床效果好，不良反應輕，是一種有效、安全的治療方法。
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