探討波利維聯合低分子肝素治療短暫性腦缺血發作(TIA)的療效。160例患者隨機分為治療組(82例)和對照組(78例)，治療組應用波立維75mgqdx30day、低分子肝素鈉 5000u ihq12hx10day;對照組僅用阿斯匹林、脫水劑、他汀等。結果 治療組全血黏度、纖維蛋白原(Fg)、血栓前體蛋白(TpP)、CRP、血小板聚集率、血小板計數及TIA發作停止例數(p<0.05)等方面較對照組有顯著性差異。
兩種藥物聯合治療有協同作用且安全有效，可有效控制TIA向腦梗死轉化。短暫性腦缺血發作(TIA)是導致完全性腦梗死的重要原因之一，曾被稱為大腦的間歇性破行,有人把它喻為心內科的心絞痛發作。 我院自2005年2月 至2006年10月年應用波利維聯合低分子肝素治療160例短暫性腦缺血發作患者療效顯著，現報告如下：
所有病例均為我院住院患者，符合全國第四屆腦血管病會議制訂的診斷標準。其中男88例，女72例，年齡39-72歲，平均57.1歲。頸內動脈系統TIA 65例(單癱或偏癱32例，肢體麻木或感覺減退21例，失語10例，單眼黑朦6例);椎基底動脈系統TIA 95例(眩暈89例，共濟失調6例，傾倒發作9例)TIA平均發作次數2.8次，發作時間>1 h者95例，病程3-74h，平均17h。
均行TCD、MRI、MRA、DW1等檢查，其中112例TCD檢查發現椎基底動脈痙攣或缺血，與國內88.3％的報道相符合，78例MRA檢查有陽性發現，符合國內53.3％的報道[1]，89例MRI發現腔隙性梗死，52例DW1出現異常。
隨機分為治療組和對照組
(1)治療組(波利維聯合低分子肝素組)82例，其中“ABCD”評分>6分32例;
(2)對照組78例，其中“ABCD”評分>6分29例。兩組患者年齡、性別比較差異有統計學意義(p>0.05)。
TIA是在動脈硬化病變的基礎上發生微血栓、血管痙攣或血流動力學改變，而導致末梢低灌注引起的一組臨床表現，儘管臨床症狀和體症恢復極快，但可因反覆腦缺血發作造成腦組織的病理性損傷，形成腦梗死。
傳統的時間定義規定TIA發作的時間不超過24 h，但是隨著臨床資料積累，人們發現常見的TIA發作平均只有1min，通常不超過5 min。美國神經病學專家提出了不超過1h的新概念。TIA在發作後的2d內有5.3％的患者出現卒中，3個月內有1/9的患者發展成卒中，故如何阻止這一過程至關重要。CRP的增高可能是老年TIA伴發缺血性改變的病理基礎之一，可以獨立預測腦卒中的病死率。
測定TIA患者的Fg、TpP水平便於及時預防、干預TIA的發生和發展，同時可用於評價治療效果。引起TIA原因很多，動脈粥樣硬化是最主要的原因。動脈粥樣硬化及血栓形成是一個多因素參與的過程，又互為因果，其中血小板活化和纖維蛋白原的橋聯作用在血栓形成和擴充套件中起重要作用。
血小板被啟用有三條途徑
(1)ADP途徑
(2)血栓素A2途徑
(3)血小板活化因子(pAF)途徑。
國內一項關於抗血小板藥物調查表明71.9％的患者使用阿司匹林。但阿司匹林抵抗越來越引起人們的重視。有證據表明氯吡格雷在預防進一步血管事件方面可能略比阿司匹林有效[7]。波立維可選擇性的抑制ADP與它的受體結合及繼發的ADP介導的粘蛋白GPIIb/IIIa複合物的活化，對血小板ADP受體的作用是不可逆的。
低分子肝素可促進t-pA釋放，縮短優球蛋白溶解時間，促進了纖維蛋白的降解，阻止纖維蛋白原轉化為纖維蛋白，同時纖維蛋白原水平降低使血栓形成的底物減少。近年來低分子肝素因其良好的抗血栓作用、高生物利用度、半衰期長、不良反應少(尤其是出血)等特點使抗凝治療再度為臨床使用。
此外大劑量的肝素可抑制血小板聚集和釋放。本研究結果顯示兩種藥物聯合治療有協同作用且安全有效，可有效控制TIA向腦梗死轉化且未發現毒副作用，具有良好的依從性和臨床效果，值得臨床推廣。
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