一、什麼是骨質疏鬆症?
是以骨組織顯微結構受損，骨礦成分和骨基質等比例地不斷減少，骨質變薄，骨小樑數量減少，骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病。在醫學上，骨質疏鬆症最早是在1885年提出來的，直到1990年在丹麥舉行的國際骨質疏鬆研討會上，骨質疏鬆症才有了一個明確的定義，並得到世界的公認：原發性骨質疏鬆症是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的，致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨骼疾病。
主要表現為：骨量減少、骨鈣溶出、脊柱壓縮性骨折，致使“龜背”出現，並伴老年呼吸困難、骨質增生、高血壓、老年痴呆、糖尿病等一些老年性疾病;骨的微觀結構退化，骨的強度下降，脆性增加，難以承載原來負荷。
二、骨質疏鬆症的危害
骨質疏鬆症導致骨骼受力不均，或骨質脆弱、機體產生修復性反應而形成骨刺，這種骨質成份異常分佈的結果，也會引起椎間盤突出，骨質疏鬆症往往是骨折、骨壞死、骨折不癒合的內在原因，類風溼與風溼性關節炎最大的危害就在於軟骨下骨組織蜂窩樣變而喪失功能，而引起的原因與免疫細胞從骨髓中湧向關節密切相關。
骨質疏鬆症可產生骨痛、駝背、身材變矮、骨折乃至致殘等後果。常見的骨質疏鬆性骨折有髖骨骨折和脊柱骨折，而且往往還會引起繼發性併發症。在10月20日“世界骨質疏鬆日”前夕，上海醫學會骨質疏鬆學會主任委員、華東醫院教授朱漢民提出如此警示：骨質疏鬆症會使椎體骨畸形，腹部受壓引發胃腸道疾病;骨質疏鬆症也會使脊柱骨脆弱，臥床不起，引發肺部感染。
三、骨質疏鬆症分類
骨質疏鬆症(有時也簡稱為骨質疏鬆)可分為以下幾類：
(1)原發性骨質疏鬆症：如老年性骨質疏鬆症、絕經後骨質疏鬆症等。
(2)繼發性骨質疏鬆症：如甲亢性骨質疏鬆症、糖尿病性骨質疏鬆症等。
(3)原因不明特發性骨質疏鬆症：如遺傳性骨質疏鬆症等。
根據骨質疏鬆發生的範圍又可分為以下兩類：
(1)全身性骨質疏鬆症：如老年性骨質鬆症、甲亢性骨質疏鬆症等。
(2)侷限性骨質疏鬆症：如類風溼性關節炎性骨質疏鬆症、肢體石膏固定後引起的區域性骨質疏鬆症等。
四、骨質疏鬆症的病因病理
引起中老年人骨質丟失的因素是十分複雜的，近年來研究認為與下列因素密切相關。
(1)中、老年人性激素分泌減少是導致骨質疏鬆的重要原因之一。絕經後雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公認的事實。
(2)隨年齡的增長，鈣調節激素的分泌失調致使骨代謝紊亂。
(3)老年人由於牙齒脫落及消化功能降低，骨納差，進良少，多有營養缺乏，致使蛋白質，鈣，磷、維生素及微量元素攝入不足。
(4)隨著年齡的增長，戶外運動減少也是老年人易患骨質疏鬆症的重要原因。
(5)近年來分子生物學的研究表明骨疏鬆症與維生素D受體(VDR)基因變異有密切關係。
五、骨質疏鬆症的症狀
(1)疼痛。原發性骨質疏鬆症最常見的症症，以腰背痛多見，佔疼痛患者中的70％-80％。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰臥或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。
一般骨量丟失12％以上時即可出現骨痛。老年骨質疏鬆症時，椎體骨小樑萎縮，數量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰疹肌為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2-3周後可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨後疼痛類似心絞痛，也可出現上腹痛類似急腹症。若壓迫脊髓、馬尾還中影響膀胱、直腸功能。
(2)身長縮短、駝背。多在疼痛後出現。脊椎椎體前部幾乎多為鬆質骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏鬆加重，駝背曲度加大，致使膝關節攣拘顯著。每人有24節椎體，正常人每一椎體高度約2cm左右，老年人骨質疏鬆時椎體壓縮，每椎體縮短2mm左右，身長平均縮短3-6cm。
(3)骨折。這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的併發症。
(4)呼吸功能下降。胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎後彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。
六、骨質疏鬆症的診斷檢查
骨質疏鬆症的診斷需依靠臨床表現、骨量測定、X線片及骨轉換生物化學的指標等綜合分析判斷。
1、生化檢查：測定血、尿的礦物質及某些生化指標有助於判斷骨代謝狀態及骨更新率的快慢，對骨質疏鬆症的鑑別診斷有重要意義。
(1)骨形成指標。
(2)骨吸收指標：尿羥脯氨酸。尿羥賴氨酸糖甙。血漿抗酒石酸鹽酸性磷酸酶。尿中膠原吡啶交聯(PYr)或I型膠原交聯N末端肽(NTX)。
(3)血、尿骨礦成分的檢測：血清總鈣。血清無機磷。血清鎂。尿鈣、磷、鎂的測定。
2、X線檢查：，X線仍不失為一種較易普及的檢查骨質疏鬆症的方法。
3、骨礦密度測量：
(1)單光子吸收測定法(SPA)。
(2)雙能X線吸收測定法(DEXA)。
(3)定量CT(QCT)。
(4)超聲波(USA)。
七、骨質疏鬆的防治：
防治的重點在於預防骨折的發生 ，青壯年時期的骨量儲備較多，到了老年中心即使丟失一部分，其遺留的骨量仍足以維持骨代謝的需要，為防止骨質疏鬆或減緩其發展，在青壯年時期即要注意運動和營養，到了老年更要強調補充鈣和性激素。
絕經後婦女每日需鈣量約為1000～1500mg，遠遠高於日常攝入量，高鈣飲食能抑制與年齡有關的骨質疏鬆，並能降低骨折的發生率，鈣的吸收需要維生素D，對接受陽光不充足者，每日宜服用維生素D600～800國際單位。人體對維生素D的需要量隨年齡而增加，其中毒劑量亦因人而異，若需投用較大劑量，則必須在醫師監控下執行。
雌激素替代療法對防治骨質疏鬆效果以前明顯多錢，雌激素雖然不能直接增加骨量，但可減少骨吸收、降低血清鈣、磷的水平，也使尿鈣和尿羥脯氨酸排洩減少，雌激素還可使甲狀旁腺激素水平升高，促進腸鈣吸收，雌激素用量要適當，乙烯雌酚每日用量0.5～1mg 每月服藥25天，停藥5天。雌激素應用效果與給藥時間有密切關係，應該在圍絕經期使用，老年人有動脈硬化者用藥應慎重。用藥期間還要注意不要引起肝臟損害，應用雌激素應注意子宮內膜增殖及功能性出血，也有可能誘發乳腺癌及子宮內膜癌或宮頸癌，因此要定期監測子宮內膜厚度和乳腺彩超。尤其強調用藥前基礎對照檢查。
目前補充鈣和維生素D及改變不良生活習慣被認為是骨質疏鬆的基礎治療，藥物方面三代/四代雙磷酸鹽，如阿侖膦酸鈉、唑來膦酸等。
氟化鈉可刺激成骨細胞;促進新骨形成，使骨小樑寬度增加，但新形成的類骨質礦化差，氟化鈉還可引起繼發性甲狀旁腺功能亢進，使骨吸收增加，故必須同時給予鈣劑及維生素D。
降鈣素可同時用於骨質疏鬆的預防和治療，其主要作用在於抑制破骨細胞活性，減少破骨細胞數目。從而減少骨吸收，另一種機制是作用於腎小管，有利於腸鈣的攝入，降鈣素還有一個非常有用的效果就是中樞鎮痛作用，特別適合腫瘤骨轉移或骨質疏鬆性骨折圍手術期的治療。
其他還可應用甲狀旁腺素1-34片段者，但價格極高國內尚未上市，此外尚需補給充足的鈣，蛋白質和維生素C以及進行合理適當鍛鍊。
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