抽動障礙起病於兒童和青少年時期，主要表現為不自主的、反覆的、快速的一個部位或多部位肌肉運動性抽動和/或發聲抽動，可伴有注意力不集中、多動、強迫性動作或思維及其他行為症狀。臨床可分為3種類型：短暫性抽動（通常稱為抽動症）、慢性運動或發聲抽動、Tourette綜合徵（TS，抽動-穢語綜合徵）即發聲與多種運動聯合抽動障礙，其中以TS最為典型，短暫性抽動最多見。
本病的病因尚未闡明，近年來的研究報道提示可能是由於遺傳因素、神經生化因素、心理和環境因素等在兒童發育過程中相互作用的結果。
遺傳因素 許多家族性及雙生兒調查發現TS患兒家族成員中患抽動症和TS的較為多見，其發生率為10％~66％。TS雙生兒同病率較高，單卵一致性為75％~95％；雙卵一致性為8％~23％。一般認為，TS遺傳方式為常染色體不完全顯性遺傳或多基因遺傳，是由多個微效基因控制的具有複雜性狀的遺傳性疾病。男性外顯率高（近100％），女性外顯率較低（70％）。基因作用的位置可能是中腦多巴胺能系統。
神經生化因素 抽動障礙發病可能涉及多個神經系統和不同神經遞質，包括中樞多巴胺能、5-羥色胺能、去甲腎上腺素能、膽鹼能、γ-氨基丁酸（GABA）能及阿片系統等。這些神經網路中某個或某些環節出現障礙，致神經遞質平衡發生紊亂，從而出現神經功能障礙。
器質性因素 許多研究提示TS屬於器質性疾病。影像檢測發現某些患兒有腦室輕度擴大、外側裂明顯加深、透明隔間腔、腦皮質輕度萎縮等現象。正電子發射斷層掃描（PET）發現TS患兒雙側基底節、額葉皮質、顳葉的葡萄糖代謝率過度。近年來的研究認為基底節、額葉皮質和邊緣系統的特殊部位發育異常可能是TS的原因，病變以基底節為中心，大腦皮質-基底節-丘腦-皮質神經環路（CSTC）的結構及功能發生異常。
社會心理因素 TS起因可能與應激因素有關，如受到強烈的精神創傷或其他重大生活事件的影響。母孕期應激事件、母子關係異常、遭受排斥、應激性生活事件等是以後發生抽動障礙的危險因素。出生後的應激可增加有遺傳易感性個體的發病或使症狀加重。
神經免疫因素 20％~25％的抽動障礙發病與感染後自身免疫損害有關，其中約10％與A組β溶血性鏈球菌感染有關。抽動障礙患兒在發病前4~6周常有病毒或細菌感染史。感染因素與抽動障礙的關係尚不清楚，可能是各種病原體通過直接攻擊或交叉免疫反應，引起相應神經結構（如基底節和CSTC）損害，從而引起抽動。
其他
圍生期異常 研究發現，抽動障礙患兒中既往存在圍生期異常者較多，因此認為圍生期因素也可能與抽動障礙發病有關。如早產、雙胎、妊娠前3個月反應嚴重、孕母因素（情緒不良、吸菸、喝酒、喝咖啡等）、胎兒或新生兒疾病（宮內窒息、宮內感染、臍帶繞頸、新生兒窒息、低出生體重、新生兒缺血缺氧性腦病和顱內出血等），這些因素易等導致胎兒或新生兒腦部受損，是發生抽動障礙的危險因素。
飲食 臨床發現，食用含有咖啡因、精製糖、甜味劑成分的食品與抽動障礙病情惡化存在正相關關係。食用色素、新增劑和飲料可能加重抽動症狀，原因可能為食物中某些成分消化吸收後，能與多巴胺能、5-羥色胺能系統相互作用，導致腦內神經遞質平衡失調。以往有報道，經常進食西式快餐與膨化食品也與抽動症狀有關，考慮可能與這些食品中鉛含量高有一定關係。一般認為飲食因素在抽動障礙病因學中所起作用不大，而對抽動的嚴重程度有一定影響。
藥物 以往有報道，大劑量應用抗精神病藥物或中樞興奮劑、某些抗癲癇藥物可能導致抽動障礙，各種中毒（如黃蜂毒、汞中毒、一氧化碳中毒等）也可能引起抽動。
其他 血鉛增高、鋅或鐵缺乏也可能與抽動障礙有關。
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