骨質疏鬆症最多見於絕經後婦女，實際上，男性骨質疏鬆症也不少見，但重視程度明顯遜於女性。
男性也有更年期，因男性雄激素水平的減退是漸進性的，故更年期不易查覺。更年期影響男性健康，包括髮生骨質疏鬆症。男性原發性骨質疏鬆症的發病年齡多在70歲以後，發病率低於女性，但病情的嚴重性和死亡率高於女性。尤其是骨質疏鬆性髖部骨折的死亡率明顯高於女性。隨著人均壽命的延長，男性骨質疏鬆症的發生率有明顯增高的趨勢。
男性骨質疏鬆症的發生率，目前尚無確切的統計學資料。男性一生中髖部骨折的危險性為13％～25％;50歲時，男性髖部骨折的風險為13％，80歲時為20％，男性髖部骨折的死亡率高於女性1.6-2.0倍，骨折後1年內男性死亡率為30％，女性為15％。男性椎體骨折5年內死亡率也明顯高於女性。
目前男性骨質疏鬆症發病的遺傳學機制尚不清楚，維生素D受體(VDR)基因，雌激素受體(ER)基因，Ⅰ型膠原α鏈(COLIAI)基因，轉化生長因子β(TGF-β)基因，降鈣素受體(CTR)基因，白細胞介素1(IL-1)受體基因，細胞色素P450C19基因，細胞色素P450C17基因等均有廣泛研究，這些基因可能與男性BMD和骨折危險性相關。
內分泌因素與男性骨疏鬆的發病關係密切。活性維生素D減少，甲狀旁腺激素分泌增高，降鈣素分泌減少，以及血清療素的濃度變化都影響男性骨疏鬆的發生。
雄激素在男性峰值骨量形成和骨量維持方面起主導作用，但睪酮對骨的作用很大程度上要通過雌激素的介導。雌激素在男性骨代謝術中的作用也許更重要。男性骨量丟失和骨密度變化與雌激素的關係比與睪酮的關係更密切。雄激素缺乏，或雄激素--雌激素共同缺失是發生男性骨質疏鬆症的重要因素之一。
細胞因子，營養因素，體重與運動，以及生活習慣都影響男性骨質疏鬆的發病。男性骨質疏鬆症的BMD診斷技術尚未確定，可參照女性標準。男性峰值骨量大於女性，當男性T≤-2.5SD時，其骨密度絕對值仍大於女性，男性骨質疏鬆性骨折患者的T值和骨密度的絕對值也高於女性。據此認為，對男性而言，用T≤-2.5SD做為診斷標準是否正確，還有待研究。有的研究報道指出，診斷男性骨質疏鬆時T值似乎應小於-2.5SD以上。
患有骨質疏鬆性骨折的男性中，1/3有性功能降低，故血中雄激素水平檢測對男性骨質疏鬆症患者是需要的，這關係到是否採用雄激素替代療法。
女性絕經後骨質疏鬆人群中的20％～30％，男性骨質疏鬆人群的50％，可能為繼發性骨質疏鬆，應與原發性骨質疏鬆症相鑑別，並查出其原發疾病。
同女性一樣，男性骨質疏鬆症的治療策略也包括基礎治療，藥物治療和外科治療三方面。
鈣與維生素D的補充是必需的。
男性骨質疏鬆症藥物治療首選雙膦酸鹽，考慮使用PTH(1-34)，髖部骨折或急性脊椎骨折時應用降鈣素，性腺功能降低者選用雄激素。
男性骨質疏鬆症確有雄激素水平低下者，雄激素替代療法有應用價值，但對其利弊尚存爭議。50歲以上男性應用雄激素時，用藥前應作前列腺檢查，用藥過程中須動態觀察前列腺的變化，包括肛診觸控前列腺，超聲檢查，以及血清前列腺特異性抗原(PSA)測定。患前列腺增生者，慎用雄激素;患前列腺癌者，禁用雄激素。雄激素替代療法僅適用於因雄激素缺乏所致的男性骨質疏鬆症患者。性腺功能正常者，不應該使用雄激素治療。
同女性一樣，男性骨質疏鬆性骨折的治療策略中，應包括積極的矯正骨質疏鬆。
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