定義BL是一種高度侵襲性的淋巴瘤，常發生在結外或表現為急性白血病形式，腫瘤由細胞單一，中等大小的B細胞組成，胞漿嗜鹼性、核分裂像多見。常有MYC基因的異位，部分病例有EBV感染。
同義詞Rappaport：未分化淋巴瘤，Burkitt型Lukes-Collins：小無裂濾泡中心細胞淋巴瘤WF：小無裂細胞，Burkitt型Kiel：Burkitt，Burkitt淋巴瘤伴胞漿內IgREAL：Burkitt淋巴瘤FAB：L3，ALL流行病學BL可分為三個變異型，每一型都具有不同的臨床表現、形態學和生物學特點。
1、 地方性BL此型發生在中非一帶，是該地區兒童最常見的惡性腫瘤，發病高峰年齡在4-7歲，男女比為2∶1。BL也是巴布亞紐幾內亞的一種地方病。在這些地區，BL的發生與地理、氣候(雨林、赤道等)因素有關，這正好與瘧疾的地理分佈一致。
2、 散發性BL此型見於世界各地，主要發生在兒童和青年，發病率低，佔西歐和美國所有淋巴瘤的1-2％。BL大約佔兒童淋巴瘤的30-50％。成年患者的平均年齡大約在30歲。男女比為2-3∶1。在世界部分地區，如南美、北非，BL的發病率居中，介於地方性和散發性BL之間。EBV陽性BL常常與社會經濟條件較差、初次感染EBV時年齡較小等因素有關。
3、 免疫缺陷相關性BL最初發現的此型病例與HIV感染有關，多發生在AIDS病人。此型病例的25-40％有EBV感染。BL較少發生在其它免疫缺陷的疾病。
累及部位結外是最常受累及的部位，上述三種變異型都可累及中樞神經。
50％的地方性BL累及頜骨和麵部骨(眼眶)。空腸、迴腸、網膜、卵巢、腎臟、乳腺等器官也可受累。
散發性BL不常累及頜骨。多數病例表現為腹部腫塊。空腸、迴腸是最常累及的部位。卵巢、腎和乳腺也是較常累及的部位。乳腺受累時常常雙側形成腫塊，多發生在青春期、妊娠期或哺乳期。腹膜後腫塊可壓迫脊髓引起截癱。淋巴結受累多見於成人。Waldeyer環和縱隔很少受累，不少病例可出現在白血病。但純粹以急性白血病(Burkitt白血病)伴骨髓受累和出現B淋巴母細胞的情況很少見。
免疫缺陷相關BL常累及LN和骨髓。
臨床特點由於腫瘤倍增時間短，生長快，病人體內瘤負荷很高，從而引起一系列的症狀。由於BL不同的型別和累及部位，臨床表現有所不同。部分病人(主要是男性)表現為急性白血病，伴有外周血和骨髓受累。骨髓受累是預後不良的訊號，並且提示病人體內瘤負荷很高。有急性白血病或瘤負荷高的病人常常出現高尿酸和高LDH。BL分期是根據Murphy等人的方法。侷限期(I和II期)佔30％病例。進展期(晚期)病例佔70％。
腫瘤溶解綜合徵是由於治療引起腫瘤細胞迅速死亡所致。這是BL的特點，但也見於其它含腫瘤細胞多的淋巴瘤。瘤細胞壞死，細胞內的嘌呤、尿酸、磷酸鉀等物質釋放入血引起嚴重的腎衰。處理腫瘤溶解綜合症高危病人時，在治療初期應有密切監控。
病因學EBV在BL中起了重要作用，EBV最先是從BL細胞株中發現的。所有地方性BL中絕大多數腫瘤細胞記憶體在EBV。由於多種細菌、病毒(EBV、HIV)、寄生蟲(特別是瘧疾)的感染，T細胞的調節作用受到影響，使EBV感染的B細胞經過長期的克隆性變化，最後可能發展成了淋巴瘤。
散發性BL的EBV感染率較低，低於30％。社會經濟條件較差、EBV感染較早與BL中EBV檢出率高密切相關。免疫缺陷有關的BL中，EBV感染率在25-40％。
在散發性BL中，抗原刺激和異常B細胞擴增對BL的發生、發展也起了一定作用。由於EBV在散發性BL中檢出率不高，因此，EBV感染不是BL發生的必要條件，EBV可能只是協同因素。在EBV陰性病例中，其它環境因素(如：免疫抑制、抗原刺激)可能起作用。
與8q24位上MYC基因有關的遺傳學異常在BL的發生中起了必不可少的作用。
大體病變部位表現為腫塊，瘤組織呈魚肉狀、伴出血壞死。相鄰器官受壓和浸潤。淋巴結受累少見，但淋巴結周圍可被腫瘤包圍。
形態學①經典BL此型見於地方性BL和發病率較高的散發性BL，特別是兒童BL。細胞單一、中等大小，瀰漫浸潤。固定後細胞有時呈鋪路石或鑲嵌樣排列。核圓形、染色質粗，副染色質相對清晰，核中等大小、居中，嗜鹼性。胞漿深嗜鹼、常伴有脂質空泡。印片中這些細胞的細微結構更容易觀察。腫瘤增殖率很高(核分裂多見)，並且細胞自發性死亡率高(凋亡)。“星空”現象常見，這是巨噬細胞吞噬凋亡的腫瘤細胞所致。腫瘤細胞核的大小近似於“星空”中的組織細胞核。
②變異型漿細胞樣分化的BL細胞核偏位、單箇中位核仁。胞漿嗜鹼性，胞漿含單一性Ig。核的大小和形態呈多形性，類似於非典型BL/BL樣變異型。該型BL可見於兒童，但多見於免疫缺陷的病人。
③非典型BL/BL樣變異型這型BL主要由中等大BL細胞組成，並表現出大量的細胞凋亡和很高的核分裂指數。
核分裂指數要接近100％，才能作出診斷。然而，與經典BL相反，該型的大小、形態有明顯的多形性。核仁明顯、數量不多。值得注意的是，“非典型BL/BL樣變異型”這一術語是特指那些已經證明或疑為存在MYC基因異位的病例。
免疫表型瘤細胞表達膜IgM、單一輕鏈、B細胞相關抗原(如：CD19、CD20、CD22)、CD10和bcl-6，但CD5、CD23和TdT呈陰性。不表達bcl-2。表達CD10和bcl-6說明腫瘤細胞起源於生髮中心。地方性BL表達CD21(一種C3d的受體)，但散發性BL通常不表達。漿樣分化的BL可出現單一型胞漿內Ig。核增殖指數非常高，近100％的細胞呈Ki-67+，與DLBCL相比，浸潤的T細胞較少見。
表現為白血病的BL母細胞有成熟的B細胞免疫表型，其中包括更強的CD45表達，這與前驅B-ALL/前驅B淋巴母細胞淋巴瘤相反。BL呈CD34陰性，TdT通常陰性。表達膜單一輕鏈，CD19、CD20、CD22、CD79a通常陽性。
遺傳學存在Ig重鏈、輕鏈重排，具有Ig基因自體突變(與生髮中心分化階段的基因型一致)。所有病例都有MYC異位t(8;14)(q24;q32)。另外，少見的異位還有t(2;8)(2q11)或t(8;22)(22q11)。在地方性BL中，14號染色體的斷點涉及到重鏈基因連線區(早期B細胞)，而在散發性BL中，異位涉及到Ig轉化區(較晚期B細胞)。MYC基因持續表達影響到14號、2號或22號染色體上Ig基因的起動子(這些基因分別編碼Ig重鏈或Lambda、Kappa輕鏈)。MYC功能失調，促使細胞進入細胞增殖週期，這在淋巴瘤的發生中起了重要作用。MYC還能啟用靶基因，特別是與凋亡有關的基因。MYC基因中的突變進一步增加了它的致瘤性。其它遺傳學改變包括TP53失活及繼發突變，這些情況可見於30％的地方性和散發性BL。
值得注意的是MYC基因異位並非完全是BL所特有。例如有報道顯示MYC異位見於繼發於濾泡性淋巴瘤的前驅B淋巴母細胞白血病/淋巴瘤。
EBV見於幾乎所有的地方性BL、25-40％的免疫缺陷相關BL、<30％的散發性BL。EBV在BL發生中的準確作用還不清楚。
細胞起源可能是生髮中心細胞。
預後和預測因素地方性和散發性BL都具有高度侵襲性，但也具有潛在的可治癒性。由於該腫瘤的倍增時間短，生長快，因此，治療應儘可能早地進行。
腫瘤分期是根據Murphy和Hustu草擬的Magrath修訂的方案。分期與腫瘤負荷關係密切，並有助於明確是侷限性病變或是發展到了廣泛的胸腹腔累及。採用手術切除的辦法使瘤塊減小對部分病人有一定的價值。預後不良的指標有：骨髓和中樞神經受累及、瘤塊>10cm、LDH血清水平高，對散發性BL尤為如此。地方性BL對化療高度敏感。高強度的聯合化療可使分期低的病例治療率達到90％，進展期(晚期)病例達到60-80％。對兒童的治療效果好於成人。然而，即使晚期病人，包括骨髓和中樞神經受累的病例，採用大計量化療也可能治癒。
復發常發生在診斷後一年內。病人2年不復發可視為治癒。然而，也可見少數病人發生第二個BL的情況。
對於BL白血病，可採用非常強而時間相對短的化療。這與急性淋巴母細胞性白血病的治療不同。採用這種治療方法，大多數病人可獲得非常好的預後，80-90％病人可生存下來。
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