定義：B-ALL/ B-LBL是一種B淋巴母細胞腫瘤，典型表現是由小至中等大的母細胞組成。其胞漿稀少，染色質中等緻密至稀疏，核仁不明顯，累及骨髓和外周血（B淋巴母細胞白血病），偶爾原發於淋巴結或結外部位（B淋巴母細胞淋巴瘤）。
B-ALL和B-LBL為同一種生物學實體，採用哪種術語應有一定限制。當只表現為瘤塊不伴或僅有輕微血液和骨髓受累時，應診斷為淋巴瘤。當存在廣泛骨髓血液受累時採用淋巴母細胞白血病這一術語較為合適。如果病人有瘤塊並且骨髓中淋巴母細胞≤25％，應視為淋巴瘤。這是比較武斷的劃分，因此，例外的情況可能會發生。
同義詞：急性淋巴母細胞白血病。
流行病學：
ALL主要是兒童疾病，75％發生在6歲以下的兒童。2000年美國估計的新病例大約3200例，約80-85％具有前驅B細胞表型。
B-LBL是不常見的淋巴瘤，約佔淋巴細胞淋巴瘤的10％（其它是T淋巴母細胞淋巴瘤）。從文獻綜述報道，約75％的病人＜18歲；在一篇25例的報道中，88％的病人＜35歲，平均年齡20歲。有一篇報道顯示男性佔多數。
病因學：
病因不清楚，部分病例可能有遺傳學因素。
累及部位：
所有B-ALL都有骨髓和血液受累。最容易受累的部位是中樞神經、淋巴結、脾臟、肝臟和性腺。在B-LBL，最易受累及的部位是面板、骨、軟組織、淋巴結。縱隔腫塊少見。
臨床特點：
大多數B-ALL病人都有骨髓衰竭：全血細胞減少、貧血/中性白細胞減少。白細胞計數可減少、正常或明顯增高。淋巴結、肝、脾腫大常見。骨關節疼痛可以是主要症狀。
少數B-ALL病人最初表現為淋巴瘤伴有或不伴有骨髓和血液受累。B-LBL最常見於面板、骨和淋巴結；面板受累常表現為多結節。骨髓和血液也有可能受累，但淋巴母細胞佔比例＜25％。
形態學：
淋巴母細胞在塗片和印片中變化很大，從小細胞至大細胞，小細胞胞漿少，染色質緻密、核仁不明顯；大細胞的胞漿中等，呈淺藍至藍灰色，偶有空泡，染色質彌散、核仁清楚數量多。嗜天青顆粒見於10％病例。這些發現可能與t(9;22)(q34;q11.2)細胞遺傳學異常有關。部分病例中淋巴母細胞有偽足（手鏡細胞，hand mirror cells）。
在骨髓活檢中,B-ALL的淋巴母細胞相對一致，核呈圓形、橢圓形、帶凹陷，有時呈曲核。核仁通常不明顯（清楚）。染色質稀疏、核分裂數變化較大，在骨髓活檢中B-ALL的核分裂數不如T-ALL的多。B-LBL的特點是受累的部位病變呈瀰漫性分佈；部分淋巴結受累病例中，淋巴母細胞侵犯副皮質區累及生髮中心。
淋巴母細胞表現一致，圓形至橢圓形核，核膜不同程度捲曲。染色質細點狀，核仁通常不明顯。大多數病例，核分裂像多，部分病例可見灶性“星空”現象。B和T淋巴母細胞增殖的形態特徵相似，形態學不能用於鑑別它們的免疫表型。
細胞化學：
淋巴母細胞不表達MPO和蘇丹黑B(SBB)。淋巴母細胞可用SBB染成淺灰色，但沒有髓母細胞染色強。淋巴母細胞可呈PAS+，部分病例核周可出現PAS+的暈。淋巴母細胞可呈高爾基區NSE點狀陽性。
免疫表型：
B-ALL/LBL中的淋巴母細胞呈TdT+，HLA-DR+，CD19+，CD79a+。多數病例中的淋巴母細胞也呈CD10+，CD24+，但在t(4;11)(q21;q13)ALL中的淋巴母細胞通常不表達CD10和CD24。表達CD22和CD20的情況不定。CD45可呈陽性。胞漿CD22被認為具有細胞學特異性。可有髓系相關抗原CD13和CD33表達，但這些表達並不能排除B-ALL的診斷。前驅B淋巴母細胞的分化程度具有臨床和遺傳學的相關性。在最早階段，即所謂早前驅B-ALL，母細胞表達CD19，胞漿CD79a，胞漿CD22，核TdT。在中期，即所謂的普通ALL，母細胞表達CD10。在最成熟的前驅B分化階段，即所謂的前B-ALL，母細胞表達胞漿mu鏈(cyt-mu)。表面Ig陰性是其重要的特徵。但當出現陽性時不能完全排除B-ALL/LBL。
遺傳學：
B-ALL/LBL的細胞遺傳學異常可分為幾組：低二倍體(hypodiploid)，高二倍體(hypeidiploid)50，異位和假二倍體。
ALL―t(9;22)(q34;q11.2)；BCR/ABLALL―(v;11q23)；MLL重排ALL―t(12;21)(p13;q22)；TEL/AML1ALL―t(1;19)(q23;p13.3)；PBX/E2AALL―低二倍體ALL―高二倍體>50這些發現對了解預後很重要，並且用於調整兒童病例的治療方案。目前治療預後較好組別是：
①51和65之間的高二倍體，與流式細胞學DI1.16至1.6一致；② t(12;21)(p13;q22)。後者是12 p13位TEL基因與21q22位轉錄因子編碼的AML1基因融合而成；由於標準的細胞遺傳學方法不能檢測到這種異常，所以要用分子技術才能識別。
治療預後較差的基因型有：
① t(9;22)，這是22 q11.2位BCR基因與9 q34位ABL基因融合的結果，多見於成人。在多數t(9;22) ALL兒童病例中，存在一種P190kdBCR/ABL融合蛋白。大約1/2的t(9;22) ALL成人病例產生P210kd融合蛋白，該蛋白見於CML。其餘病例有P190蛋白。從臨床看二者沒有絕對的差異。
②早期分化階段的B-ALL可以存在t(4;11)，11q23位的MLL基因與4q21位AF4基因融合。11q23位的其他異位是由於MLL與其他夥伴基因融合。11q23異常的ALL也可以發生。③ t(1;19)見於25％兒童B-ALL伴胞漿mu表達，19p13.3位E2A與1q23位PBX的融合，這與某些治療預後不良有關。
④高二倍體與預後不良有關。其他異常（6q、9p、12p缺失，少於50的高二倍體，近似三倍體和近似四倍體）與預後中等有關。
上面有些遺傳學上的實體(entity)具有特徵性的免疫表型。MLL重排的白血病具有CD10―的特點，並常見CD24―，CD15+。t(1;19)的B-ALL呈CD10+，CD34―，CD20―或不清晰並且胞漿型mu+。t(12;21)的B-ALL呈CD10和HLA-DR強陽性，而CD19和CD20通常陰性。
細胞起源：
可能是前驅B淋巴母細胞。
鑑別診斷：
B-ALL應鑑別的疾病有：T-ALL、有輕微分化的急性髓性白血病（AML）、原始造血細胞增多的反應性骨髓。只靠免疫表型就可以區分T-ALL、B-ALL和輕微分化的AML。
原始造血細胞增多可見於幼兒和伴有多種疾病的成年人，這些病包括：缺鐵性貧血、神經母細胞瘤、血小板減少性紫癜以及細胞毒性治療後的反應。這些細胞的核漿比很高，染色質一致，核可有凹陷或裂痕。核仁通常不清楚；即使存在核仁也不易辨認。外周血中通常沒有原始造血細胞。在骨髓活檢中，原始造血細胞均勻分佈在間質中。染色質非常粗，核仁和核分裂象罕見。
從免疫表型很難區別原始造血細胞和白血病B淋巴母細胞。這兩種細胞都表達TdT和CD10。然而，多引數流式細胞學的檢查有所區別，原始造血細胞的特點是表達CD10、CD19、CD20、CD34、CD45。這些連續系列性表達表明原始造血細胞有一定分化成熟。分為中期（CD10+、CD19+、TdT―、SIg―）和晚期（CD19+、CD20+、SIg+）免疫表型為主的兩種表型。相反，B-ALL中的淋巴母細胞不同於正常情況而出現不成熟細胞佔優勢（TdT+、CD19+、SIg―、CD20―）以及少量成熟細胞。兒童的淋巴母細胞瘤主要應鑑別Burkitt淋巴瘤。成人的淋巴母細胞瘤的鑑別還包括MCL的母細胞變異型。TdT容易將這些淋巴瘤區分開。
淋巴母細胞淋巴瘤是唯一一個能表達TdT的淋巴瘤，髓母細胞浸潤呈氯乙酸酯酶、MPO(髓過氧化物酶)和溶菌酶陽性。
預後及預測因素：
一般來講，這是預後比較好的白血病。在兒童組，完全緩解率近95％，在成人組達60-85％，兒童的無病存活率是70％。約80％的兒童B-ALL似乎是可治癒的。根據細胞遺傳學譜、年齡、白細胞計數、性別及初次治療反應來確定是否為B-ALL的兒童危險組。嬰兒病例常有11q23位MLL基因異位，其預後差。在兒童，50％以上病人有高二倍體核型或t(12;21)異常，其預後較好，85-90％病人可長期生存。
長期緩解或生存的因素包括：4―10歲、高二倍體、特別是含有三T4和/或10和/或17的54-62、t(12;21)(p13;q22)及在診斷時低或正常白細胞計數。
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