在臨床工作中，阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵往往會合並高血壓，二者之間存在著一定的相關性。研究發現阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵患者中同時患有高血壓者佔45％～48％，而高血壓患者同時合併阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵者超過30％。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵被認為是發生心腦血管疾病的獨立危險因素
1、定義
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵（obstructivesleepapneahypopneasyndrome）主要表為睡眠時上氣道塌陷阻塞引起的間斷性上氣道阻塞、呼吸暫停的臨床綜合徵，常伴有打鼾、睡眠結構紊亂、低氧血癥、白天嗜睡、注意力不集中等現象，並可導致心、腦、肺血管的合併症。
2、阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵合併高血壓的特點
有研究顯示並阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵的高血壓患者血壓水平呈清晨、夜間血壓增高，血壓晝夜節律惡化為非杓型甚反杓型。而晝夜血壓非杓型節律性改變是心血管事件獨立預測因子。
3、阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵合與難治性高血壓的關係阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵合併高血壓時往往為難治性高血壓，難治性高血壓發生率達到43％～47％，多以舒張壓升高為主。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵是引起難治性高血壓的獨立危險因素，阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵的存在又加重了難治性高血壓的治療難度。
4、阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵合導致高血壓的機制
機制：①間斷低氧血癥及高碳酸血癥引起交感神經活性增加，體內腎素－血管緊張素Ⅱ－醛固酮系統啟用，血漿兒茶酚胺水平升高，外周血管阻力加大從而導致高血壓。②阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵患者呼吸暫停低通氣指數升高、血氧飽和度降低，加速了血管內皮細胞的凋亡，進而損害血管內皮依賴性舒血管物質的功能，打破了舒血管物質及縮血管物質之間的平衡，引起血壓升高。③反覆的缺氧激發了炎症物質的釋放以及氧化應激的增強，使血管內皮破壞增加。④慢性間歇性低氧血癥通過興奮交感神經，刺激多種激素分泌，引起血糖增高、胰島素抵抗，使胰島素調節血管內皮的舒張功能減弱。⑤此外，還有胸腔內負壓增高所導致的機械效應、遺傳以及年齡等諸多因素。
5、治療
器械治療：除了一般的抗高血壓藥物，持續氣道正壓通氣(CPAP)是針對解剖因素的有效治療方法，作為阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵的一線治療方案。
藥物治療：乙醯唑胺屬於碳酸酐酶抑制劑，通過刺激通氣改善呼吸紊亂，提高睡眠質量。而抗癲癇藥物唑尼沙胺中的磺胺醯基同樣具有碳酸酐酶抑制作用，碳酸酐酶抑制劑可緩解阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵患者睡眠呼吸暫停症狀，同時還能控制肥胖患者的體重。
介入治療：導管的腎臟去神經支配術可降低頑固性高血壓患者的血壓並改善阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵的嚴重程度。
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