顱內腦靜脈竇狹窄是一種在臨床上較為罕見的阻塞性腦血管疾病。因其可以引起顱內靜脈迴流障礙，導致頑固性高顱壓(intracranialhypertension，IH)，臨床上常表現為顱內高壓所引起的頭痛、視力下降和視乳頭水腫。有時病程進展快，或長期IH可以損害視神經可造成永久性失明，也可能繼發顱內靜脈系統血栓形成的後果，進而發生出血性梗死，甚至會危及患者生命。除了高顱壓也會引起搏動性耳鳴、頭暈、睡眠障礙等一系列症狀，都與顱內靜脈血流動力學障礙有關。對於那些繼發於高凝狀態而導致顱內靜脈系統血栓形成所引發的顱高壓，抗凝治療已經被臨床證實為有效的治療方法。但是對於腦靜脈竇狹窄這種解剖學上的結構性病變，抗凝治療則通常難以起到理想的效果，不能有效解決顱內靜脈迴流障礙的問題，而應用脫水、利尿等方法也只能暫時性減輕IH抑或效果不佳。從發病原因上講解除了VSS，促進了腦靜脈迴流是降低顱內壓和改善遠期預後的關鍵治療方法。
近年來，MRV或DSA檢查可瞭解顱內靜脈竇及結構有無異常改變，使得診斷準確性得以顯著提高，從而發現靜脈竇狹窄作為IIH的病因被嚴重低估，其真實發生率較高。流行病學和形態學研究發現IIH患者中約90%的比例存在橫竇、乙狀竇狹窄,並顯示有兩種不同的型別，一種是不明原因顱內壓升高繼發而出現橫竇塌陷口徑變窄，因而產生外壓性狹窄，另一種則為靜脈竇腔內填充性病變造成了部分竇腔的阻塞，如蛛網膜顆粒增大或靜脈竇血栓纖維化改變所導致的管徑狹窄，從而引起難治性IH。儘管上述情況的病理機制不同，但無論靜脈竇狹窄是顱內壓增高的原因或是結果，靜脈竇血流高壓均為加重腦迴圈障礙的重要因素，需要得到及時解除。
根據現有理論，推測了另一種機制是顱內高壓與CVSS之間可能為具有自限性特點的正反饋環路系統，顱內高壓與CVSS兩者中的任何一個因素髮生變化將會引起另一個因素也發生相同或類似的改變。如果存在靜脈竇狹窄會導致腦靜脈內血流動力學受阻，靜脈壓力從而增高，導致了腦脊液吸收障礙，也進而引發顱內壓增高的情況，直到使靜脈竇壁受壓也是導致腦靜脈竇狹窄的另一種解釋。然而，近年來橫竇狹窄所致的腦靜脈迴流障礙引起顱內壓增高的相關報道逐漸增多，引發了神經科醫生及科研人員的關注。目前可以知道以往的解剖學研究觀點解釋了雙側橫竇不對稱一般為先天發育所致，這種解釋橫竇發育可以不對稱之說初步認定了這種情況不會引起特殊的病理變化。只有可以引起病理學改變的橫竇狹窄才是引起顱高壓及其相關症狀的可能原因。研究發現橫竇主幹道的狹窄往往是蛛網膜顆粒所在的位置，蛛網膜顆粒在顱內靜脈竇狹窄和高顱壓中產生的作用已經逐漸受到關注。靜脈竇管壁上如果存在巨大的蛛網膜顆粒，更容易發生蛛網膜炎而併發區域性靜脈竇狹窄。
存在橫竇或乙狀竇的明顯狹窄，且狹窄前後兩端有明確較大壓力梯度差，且對側靜脈竇往往可以正常、不顯影或缺如，目前初步認為靜脈竇狹窄可能與IIH相關，可以為難治性顱高壓的原因。
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