1、發病機制與病因：血流動力學改變主要發生在腦血管壁動脈粥樣硬化或管腔狹窄的基礎上出現，當血壓降低幅度過大或血壓波動顯著時血流量明顯下降，流速減慢，引起病變血管血流驟減引發腦缺血事件發作，這種情況稱為低灌注腦缺血事件，提高灌注可以增加栓子的清除能力,避免腦卒中發生。人體血流量的調節受多因素調控，腦血流量多少與平均動脈壓直接相關，因為腦血流自動調節功能的存在，血壓在一定範圍內波動一般不會導致腦血流量的改變，只有當血流改變超出其自動調節能力時才有腦部低灌注事件的發生。腦卒中的發病機制大體分為腦血栓形成、腦栓塞及系統性低灌注，血管具有栓子清除能力，微栓子可以在血管中被碎裂清除，一般認為栓子來源於頸部和顱內大動脈，尤其是動脈分叉處的動脈粥樣硬化斑塊、附壁血栓或心臟的微栓子脫落，隨血液流入腦中，可引起顱內相應動脈閉塞，產生臨床症狀。而當微栓子崩解或向血管遠端移動後，區域性血流恢復症狀便消失，不能崩解及移動則稱為栓子清除障礙。關於低灌注性缺血性腦卒中目前認為有如下幾點：（1）血流動力學改變：老年患者多存在高血壓、高血糖、高脂血症等基礎因素，在內皮細胞損傷、血管彈性下降容易引起腦血管動脈粥樣硬化，血管腔狹窄或閉塞，血液灌流減少，此時如存在血壓突然下降或波動，極易導致腦迴圈區域性血流供應障礙導致缺血性事件的發生。（2）血液流變學改變：患者因存在基礎病，血管內皮損傷、膠原暴露啟動血管內皮修復機制，血小板被活化、粘附、集聚等加速血栓形成；血流動力學致血流減慢也是其因素之一；另外脫水降顱壓後血液黏稠度增高都會促進腦血流低灌注形成。（3）未建立有效的側枝迴圈：當腦血流出現障礙時，良好的側枝代償對於保證腦功能顯示出獨有的貢獻，直接影響著疾病的發生與轉歸。
2、臨床特點：絕大多數為老年患者，年齡本身屬於腦血管病獨立危險因素，而且本組患者大多存在高血壓、高血糖及高脂血症病史使腦梗死的發病率增高，而且部分患者存在TIA及腦梗死病史，血管條件較差，對腦灌注壓及腦血流供應要求較高，另外動脈粥樣硬化導致顱內外大動脈嚴重狹窄、閉塞，血管儲備能力減低、側枝迴圈開放較差的情況下，大汗、吐瀉、手術、進水少以及不適當的降壓導致有效迴圈血液減少可導致顱內動脈交界區腦組織或其他腦組織缺血缺氧，以致發生低灌注相關腦部缺血性事件的發生。患者的臨床表現取決於低灌注的程度、持續時間、腦梗死的部位、面積等。
3、防治措施：神經科醫生尤其要重視本病的治療及預防，關鍵在於以下幾點：（1）首先是病因治療，患者發生低灌注性腦梗死後要積極查詢病因，做血管篩查。有學者指出症狀性低灌注患者大多存在頸動脈重度狹窄，要考慮做頸動脈內膜切除術或頸動脈支架植入術（2）積極糾正血壓狀態及迴圈血量不足的情況。（3）脫水藥物使用要慎用，尤其在神經內科多數為老年患者，而且大多合併高血壓、糖尿病、冠心病等病史，當出現迴圈血量加上過度脫水或藥物選擇不當時容易出現低灌注性腦梗死；如果必須使用脫水藥物應慎用泮利尿劑而選擇甘油果糖或白蛋白等溫和的脫水藥物。（3）清除氧自由基藥物:根據腦梗死的病理生理學過程及損害的機制，從本組患者的療效看，對自由基毒性損傷具有有效的抑制作用及清除作用。依達拉奉作為清除氧自由基的代表藥物能夠減輕自由基毒性作用導致的級聯反應，減輕腦水腫及腦損傷，延緩了神經元的死亡時間並可以明顯改善腦梗死的神經功能。（4）腦梗死患者在院治療期間病情加重有一些是醫源性所致，需要引起臨床醫生注意，避免濫用具有降壓作用的藥物，如尼莫地平可以做血管解痙藥物但其降壓作用往往是醫源性腦梗死的原因所在，尤其對後迴圈症狀入院者更需注意，嚴密監測血壓變化保證腦部灌注是一個嚴肅而專業的問題。（5）高齡伴有頸動脈硬化及斑塊形成是此類腦梗死發生的因素之一。
總之，血容量不足或血壓波動都可發生腦部低灌注，尤其是在大血管狹窄的基礎上發生血流動力學障礙時進一步促進缺血性腦卒中的發生。臨床中發現血管狹窄越重，低灌注影響越大。腦組織灌注不足會直接導致神經元變性、水腫和壞死從而引發神經功能缺損的臨床表現。但低灌注情況下是否發生腦梗死還取決於側支迴圈的建立情況。所以早期提高灌注，預防低灌注的發生對於保證腦部足夠的血液供應臨床意義重大，值得臨床醫生關注。
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