一、病理組織學
1、萎縮的定義：胃黏膜萎縮是指胃固有腺體減少,組織學上有兩種型別：①化生性萎縮：胃固有腺體被腸化或假幽門化生腺體替代：②非化生性萎縮：胃黏膜層固有腺體被纖維組織或纖維肌性組織替代或炎性細胞浸潤引起固有腺體數量減少。
國際上有關“胃黏膜萎縮”的定義曾有爭論，2002年剛達成共識[1]，我國早年即採用此定義[2]，並在全國第一屆慢性胃炎共識會議上作了說明[3]。腸化或假幽門腺化生不是胃固有腺體，因此儘管胃腺體數量未減少，但也屬萎縮。
胃黏膜炎症顯著時，黏膜層炎性細胞密集浸潤，腺體減少，為此國際上提議將此種情況稱為“未確定萎縮”(inde“nite for atrophv)[1]。但本共識意見未予採納，因為炎性細胞密集並不影響對萎縮的判斷，固有腺體減少即可判斷萎縮。炎症消退後可完全修復(無萎縮)或不完全修復(腸化或纖維化)。
2、慢性胃炎有5種組織學變化應分級。即H.pylori感染、慢性炎症、活動性、萎縮和腸化，分成無、輕度、中度和重度四級。診斷標準採用我國慢性胃炎的病理診斷標準(見附錄)和直觀模擬評分法(Visual
analogue scale，見圖1)[4]。
直觀模擬評分法是新悉尼系統(the updated Sydney System，1996)為提高慢性胃炎國際交流一致率而提出的。我國慢性胃炎的病理診斷標準較具體，易操作，與新悉尼系統基本類似。但我國標準僅有文字敘述，可因理解不同而造成診斷上的差異。若能與新悉尼系統評分圖結合，則可提高與國際診斷標準的一致性。
3、病理檢查應報告每一塊活檢標本的組織學變化。
此報告方式可向臨床醫師反饋更詳細的資訊，有利於減少活檢隨機誤差所造成的結論偏倚，方便臨床醫師作治療前後的比較。
4、慢性胃炎病理活檢示固有腺體萎縮，即可診斷為萎縮性胃炎，而不必考慮活檢標本的萎縮塊數和程度。臨床醫師可根據病理檢查結果並結合內鏡所見，最後作出萎縮範圍和程度的判斷。
早期或多灶性萎縮性胃炎的胃黏膜萎縮呈灶狀分佈。即使活檢塊數少，只要病理活檢示固有腺體萎縮，即可診斷為萎縮性胃炎。需注意的是取材於糜爛或潰瘍邊緣的黏膜常存在腺體破壞，由此導致的腺體數量減少不能視為萎縮性胃炎。此外，活檢組織太淺、組織包埋方向不當等因素均可影響萎縮的判斷。
5、AB-PAS和HlD-AB黏液染色能區分腸化亞型，但腸化亞型對預測胃癌發生危險性的價值仍有爭議。小腸型和完全型腸化亞型無明顯癌前病變意義，大腸型腸化的胃癌發生危險性增高，從而引起觀察者每次評價一個特徵，將病理切片的組織學像與標準圖對照，找出最匹配的影象後進行分級。同一塊活檢標本上強度明顯不同時，觀察整個切片平均打分。
臨床的重視。但新悉尼系統提醒腸化亞型預測胃癌發生危險性的價值有爭議，只限於研究[4]。近年研究[5~8]顯示腸化亞型預測胃癌發生危險性的價值有限，而更強調重視腸化範圍，範圍越廣，發生胃癌的危險性越高。十多年來罕見從大腸型腸化發展成癌的報道。此外，病理檢查的實際情況顯示腸化以混合型多見，大腸型腸化的檢出率與活檢塊數有密切關係，即活檢塊數越多，大腸型腸化的檢出率越高。
6、異型增生(上皮內瘤變)是重要的胃癌癌前病變，可分為輕度和重度(或低級別和高級別)兩級。
異型增生(dysl~lasia)和上皮內瘤變(intraepithelial neoplasia)是同義詞，後者是WHO國際癌症研究署推薦使用的術語。目前國際上對此術語的應用[9~11]與國內對術語的採用和譯法意見不統一，和理學專家組注意到此點，特提出了上述傾向性意見。
二、內鏡部分
7、慢性胃炎的內鏡診斷是指內鏡下肉眼所見的黏膜變化，需與病理檢查結果結合作出判斷。
隨著內鏡器械的發展，內鏡觀察更為清晰，極大地提高了慢性胃炎的內鏡診斷率。但萎縮性胃炎的診斷仍主要依靠病理檢查，即有胃固有腺體減少才能確診。內鏡下肉眼觀察與病理檢查診斷萎縮的符合率為38％~78％[12,13]。
8、內鏡下將慢性胃炎分為非萎縮性(淺表性)
胃炎和萎縮性胃炎兩大基本型別。同時存在平坦糜爛、隆起糜爛、出血、粗大皺襞或膽汁反流等徵象，則診斷為非萎縮性胃炎或萎縮性胃炎伴糜爛、膽汁反流等。
由於多數慢性胃炎的基礎病變是炎症、滲出或萎縮，因此，將慢性胃炎分為非萎縮性胃炎和萎縮性胃炎是合理的，有利於與病理診斷的統一。其他病理徵象較突出時，可診斷為非萎縮性胃炎或萎縮性胃炎伴糜爛、伴膽汁反流等。
9、非萎縮性胃炎內鏡下可見紅斑(點狀、片狀 和條狀)、黏膜粗糙不平、出血點(斑)、黏膜水腫、滲出等基本表現。
10、萎縮性胃炎內鏡下可見黏膜紅白相間。以白為主，皺襞變平甚至消失，黏膜血管顯露;黏膜呈顆粒或結節狀等基本表現。
內鏡下萎縮性胃炎有兩種型別，即單純萎縮性胃炎和萎縮性胃炎伴增生。單純萎縮性胃炎主要表現為黏膜紅白相問，以白為主，皺襞變平甚至消失，血管顯露：萎縮性胃炎伴增生主要表現為黏膜呈顆粒或結節狀。
11、特殊型別胃炎的內鏡診斷必須結合病因和病理。
特殊型別胃炎的分類與病因和病理有關，包括化學性、放射性、淋巴細胞性、肉芽腫性、嗜酸細胞性以及其他感染性疾病等。
12、根據病變分佈，內鏡下慢性胃炎可分為胃竇炎、胃體炎、全胃炎胃竇為主或全胃炎胃體為主。
13、根據內鏡所見難以作慢性胃炎嚴重程度的分級。
根據內鏡所見難以作慢性胃炎各種病變的輕、中、重度分級，主要是由於現有內鏡分類存在人為主觀因素或過於繁瑣等缺點[13]，合理而實用的分級有待進一步研究。
14、色素內鏡、放大內鏡對內鏡下胃炎分類有一定幫助。
色素內鏡結合放大內鏡可使胃黏膜的觀察更為精細，能清楚看到胃小區和胃小凹的結構[14]，對胃炎的診斷和鑑別診斷具有一定參考價值。據報道，慢性胃炎普通內鏡檢查與組織學診斷的符合率為38％，放大內鏡則為82.4％[12]。
15、活檢取材：根據病變情況和需要，建議取2～5塊。內鏡醫師應向病理科提供取材部位、內鏡所見和簡要病史等資料。
活檢除胃竇部黏膜外，還可取胃角和胃體下部小彎側，以有助於估計萎縮的範圍。因為對於萎縮性胃炎患者，胃角部的萎縮和腸化也較明顯，且該部亦是異型增生的好發部位之一。
三、H.pylori感染與慢性胃非
16、H.pylori感染是慢性活動性胃炎的主要病因。
澳大利亞學者Barry Marshall和Robin Warren因1983年成功培養出H.pylori並發現其與消化性潰瘍和慢性活動性胃炎的發病相關而獲得2005年度諾貝爾生理學或醫學獎[15]。H.pylori感染與慢性活動性胃炎的關係符合Koch提出的確定病原體為疾病病因的4項基本要求(Koch’s
postulates)。研究表明80％～95％的慢性活動性胃炎患者胃黏膜中有H.pylori感染，5％～20％的H.pylori陰性率反映了慢性胃炎病因的多樣性;H.pylori相關性胃炎者H.pylori的胃內分佈與炎症一致;根除H.pylori可使胃黏膜炎症消退，一般中性粒細胞消退較快，淋巴細胞、漿細胞消退需較長時間[16]。志願者[17]和動物模型已證實H.pylori感染可引起胃炎。
17、H.pylori感染會引起胃黏膜活動性炎症;長期感染後，部分患者可發生胃黏膜萎縮和腸化。宿主、環境和H.pylori因素的協同作用決定H.pylori 感染後相關性胃炎的型別和發展。
H.pylori感染與胃黏膜活動性炎症密切相關，胃黏膜活動性炎症的存在高度提示H.pylori感染[16]。長期H.pylori感染所致的炎症免疫反應可使部分患者發生胃黏膜萎縮和腸化[18,19]。H.pylori相關性慢性胃炎有兩種突出的型別：全胃炎胃竇為主和全胃炎胃體為主。前者胃酸分泌增加，十二指腸潰瘍發生的危險性增加：後者胃酸分泌常減少，胃潰瘍和胃癌發生的危險性增加。宿主(如白細胞介素-lB等細胞因子基因多型性[20,21])、環境和H.pylori因素(毒力基因)的協同作用決定了H.pylori感染相關性胃炎的型別以及萎縮和腸化的發生和發展[22]。
18、根除H.pylori可使部分患者的消化不良症狀得到長期改善。
多數H.pylori相關性胃炎患者無任何症狀，有消化不良症狀者就其症狀而言可歸屬於功能性消化不良的範疇[23]。因此，根除H.pylori是否可消除慢性胃炎的消化不良症狀可基於功能性消化不良的研究結果。薈萃分析表明，根除H.pylori可使部分功能性消化不良患者的症狀得到長期改善，是消除或改善消化不良症狀治療方案中經濟有效的策略[24]。研究[25]表明治療前胃黏膜炎症和活動性程度高者根除H.pylori後症狀改善更顯著。
19、根除H.pylori可防止胃黏膜萎縮和腸化的進一步發展，但是否能逆轉尚有待更多研究證實。
大量研究[26,27]證實根除H.pylori可使胃黏膜活動性炎症消失，慢性炎症程度減輕，但對胃黏膜萎縮和腸化的影響尚不完全清楚。某些因素可影響結果的判斷，如活檢部位的差異;H.pylori感染時，胃黏膜大量炎性細胞浸潤，形如萎縮：根除H.pylori後胃黏膜炎症消退，黏膜萎縮有望恢復，但逆轉可能需很長時問：萎縮發展過程中可能存在不可逆轉點(the point of no return)，如超過該點就難以逆轉。多數研究[26-27]表明根除H.pylori可防止胃黏膜萎縮和腸化的進一步發展，但萎縮、腸化是否能逆轉尚待更多研究證實[28]。
四、診斷與治療
20.多數慢性胃炎患者無任何症狀。有症狀者主要為非特異性消化不良：有無消化不良症狀及其嚴重程度與慢性胃炎的內鏡所見和組織學分級無明顯相關性。
流行病學研究[29]表明多數慢性胃炎患者無任何症狀。功能性消化不良患者可伴或不伴有慢性胃炎，根除H.pylori後慢性胃炎的組織學顯著改善，但多陣列織學改善者的消化不良症狀並不能消除，提示慢性胃炎與消化不良症狀並非密切相關。內鏡檢查和胃黏膜組織學檢查結果與慢性胃炎患者症狀的相關分析表明，慢性胃炎患者的症狀缺乏特異性，且有無症狀及其嚴重程度與內鏡所見和組織學分級無明顯相關性[30]。
21、慢性胃炎的確診主要依賴內鏡檢查和胃黏膜活檢組織學檢查，尤其是後者的診斷價值更大。
鑑於多數慢性胃炎患者無任何症狀，即使有症狀也缺乏特異性，且缺乏特異性體徵，因此根據症檢查和胃黏膜活檢組織學檢查，尤其是後者的診斷價值更大(詳見本文“一、病理組織學”和“二、內鏡部分”)。
22、慢性胃炎的診斷應力求明確病因，應常規檢測H.pylori。萎縮性胃體炎患者建議檢測血清胃泌素、維生素B12和相關自身抗體(抗壁細胞抗體和抗內因子抗體)等。血清胃泌素G17以及胃蛋白酶原I和II可能有助於判斷有無胃黏膜萎縮和萎縮部位。
H.pylori感染是慢性胃炎的主要病因，應作為病因診斷的常規檢測。萎縮性胃體炎可由H.pylori感染或自身免疫所致[31,32]。疑似自身免疫所致的萎縮性胃體炎應檢測血清胃泌素、維生素B12水平和相關自身抗體(抗壁細胞抗體和抗內因子抗體)等。在慢性胃炎中，胃體萎縮者血清胃泌素G17水平顯著升高，胃蛋白酶原I或胃蛋白酶原I/Ⅱ比值降低;胃竇萎縮者血清胃泌素G17水平降低，胃蛋白酶原I或胃蛋白酶原I/II比值正常;全胃萎縮者則兩者均降低。檢測血清胃泌素G17以及胃蛋白酶原I和II有助於判斷有無胃黏膜萎縮和萎縮部位。
23、慢性胃炎的治療目的是緩解症狀和改善胃黏膜炎症。治療應儘可能針對病因，遵循個體化原則。
慢性胃炎的治療目的是緩解症狀和改善胃黏膜組織學，包括炎症、萎縮和腸化等。但萎縮/腸化的逆轉尚待進一步研究證實。慢性胃炎消化不良症狀的處理與功能性消化不良相同。根除H.pylori可消除或改善胃黏膜炎症，防止萎縮、腸化進一步發展;無症狀、H.pylori陰性的非萎縮性胃炎無須特殊治療;對萎縮性胃炎，特別是嚴重的萎縮性胃炎或伴有異型增生者，應注意預防其惡變。
24、H.pylori陽性慢性胃炎伴胃黏膜萎縮、糜爛或有消化不良症狀者建議根除H.pyloriH.pylori相關性胃炎是否均需根除H.pylori尚缺乏統一意見。歐洲2000年H.pylori共識報告推薦對萎縮性胃炎者行根除H.pylori治療[36]，國內共識意見推薦對有明顯異常的H.pylori相關性慢性胃炎(病理活檢示中一重度萎縮、中一重度腸化、異型增生或內鏡下胃黏膜糜爛)或有胃癌家族史、常規治療療效差、伴有十二指腸炎者行根除治療[37]。慢性胃炎的主要症狀為消化不良，其症狀應屬於功能性性消化不良者行根除治療[36,37]。因此，有消化不良症狀的H.pylori陽性慢性胃炎患者均應行根除治療。根除H.pylori可改善胃黏膜組織學，對預防消化性潰瘍和胃癌等有重要意義，對改善或消除消化不良症狀具有費用一療效比優勢。
25、以上腹飽脹、噁心或嘔吐等為主要症狀者可應用促動力藥。胃黏膜損害和(或)症狀明顯者應用胃黏膜保護劑。伴膽汁反流者則可應用促動力藥和(或)有結合膽酸作用的胃黏膜保護劑。
膽汁反流也是慢性胃炎的病因之一。幽門括約肌功能不全導致膽汁反流人胃，削弱或破壞胃黏膜屏障功能。消化液作用於胃黏膜，產生炎症、糜爛、出血和上皮化生等病變。上腹飽脹或噁心、嘔吐的發生可能與胃排空遲緩相關，促動力藥如多潘立酮、馬來酸曲美布汀、莫沙必利、鹽酸伊託必利等可改善上述症狀[38~40]，並可防止或減少膽汁反流。胃黏膜保護劑，如硫糖鋁[41]、瑞巴派特[42]、替普瑞酮[43]、吉法酯[44]、依卡倍特[45]可改善胃黏膜屏障，減輕膽汁反流對胃黏膜屏障的破壞，促進胃黏膜糜爛癒合，但對症狀的改善作用尚有爭議。鋁碳酸鎂製劑可增強胃黏膜屏障功能並可結合膽酸，從而減輕或消除膽汁反流所致的胃黏膜損害[46]。
26、有胃黏膜糜爛和(或)以反酸、上腹痛等症狀為主者可根據病情或症狀嚴重程度選擇抗酸劑、H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑(PPl)治療。
胃酸、胃蛋白酶在胃黏膜糜爛(尤其是平坦糜爛)、反酸和上腹痛等症狀的發生中起重要作用，抗酸或抑酸治療對癒合糜爛和消除症狀有效。抗酸劑作用短暫，PPI抑酸作用強而持久，可根據病情或症狀嚴重程度選用[47]。
27、抗抑鬱藥或抗焦慮藥可用於有明顯精神因
素的慢性胃炎伴消化不良症狀患者，同時應予耐心解釋或心理治療。精神因素在功能性消化不良的發病中起有作用，也與慢性胃炎消化不良症狀的發生相關。睡眠差或有明顯精神因素者以及消化不良症狀常規治療無效和療效差者可合併應用抗抑鬱藥、鎮靜藥治療。
28、中藥治療可拓寬慢性胃炎的治療途徑。
五、慢性胃炎的轉歸、萎縮性胃炎的隨訪與癌變預防
29、慢性胃炎可持續存在。
由於絕大多數慢性胃炎的發生與H.pylori感染有關，而H.pylori自發清除少見，故慢性胃炎可持續存在[29]。
30、H.pylori相關性胃竇炎者易發生十二指腸潰瘍，多灶萎縮者易發生胃潰瘍。
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