肺栓塞（PE）心電圖變化的病理生理學基礎是栓子阻塞肺動脈及其分支後，通過機械阻塞作用，加之神經體液因素和低氧所，引起肺動脈收縮，肺迴圈阻力增加，肺動脈高壓；右室後負荷增高，右室壁張力增高，右室及右房擴大。右心擴大致室間隔左移，使左室功能受損，導致心輸出量下降，主動脈內低血壓；大量縮血管物質釋放,造成冠狀動脈痙攣，使冠狀動脈灌注壓下降；加上右室壓力升高，從而心肌血流減少、心肌缺血，特別是右心室內膜下心肌處於缺血狀態。肺栓塞時肺通氣/灌注比例嚴重失調及過度換氣造成低氧、低碳酸血癥。
PE心電圖可正常（約30%），但大多數病PE有非特異性的心電圖異常。後者包括心律失常，V1～V4的T波改變和ST段異常較為多見，部分病例可出現SIQIIITIII徵；其它心電圖改變包括完全或不完全右束支傳導阻滯，肺型P波，電軸右偏，順鐘向轉位等。
肺性P波很可能是因為栓子造成的急性栓塞導致右房擴張所引起，只有不到6％的PE患者出現肺性P波。在PE患者肺性P波的演變過程中發現，患者就診時多表現為竇性心動過速及非特異性ST段／T波改變，出現肺性P波的時間大約為6小時。在PE患者中，Ptf-V1更有意義，常提示電軸右偏。
SIQIIITIII徵急性PE患者中只有大約12％在最初表現出SIQIIITIII徵，常伴胸前導聯中ST段輕度抬高，這些表現提示患者有急性右室壁張力增高、右室擴大。但SIQIIITIII徵通常存在的時間很短，在PE發生後2周內便會消失。QIIITIII及SI也很常見，在73％確診為PE的患者中，可見到I導中S波大於1.5mm，或I導、aVL導聯中R／S＞1。
ST段PE患者中ST段可以壓低也可以抬高，最常見的改變是ST段輕度壓低，很可能與PE引起的心肌缺血有關。
T波胸前導聯T波倒置是急性PE常見的心電圖改變（約40%），也是判別大面積急性PE最好的心電圖預測指標。PE引起的心前區心外膜下的缺血表現可由右側至中間的胸前導聯(Vl～V3導聯)出現T波倒置來證明，隨著胸前導聯T波倒置範圍的左移，急性PE的嚴重度可能在逐漸增高。胸前導聯出現T波消失，即所謂的心肌缺血的前期表現，對PE的診斷敏感性和特異性最高。“缺血性”T波改變，對診斷PE有非常重要的肯定或否定的預見性價值。
QRS波電軸可左偏或右偏，在尿激酶治療肺栓塞多中心研究試驗中，研究者報道在PE的研究人群中電軸左偏比電軸右偏發生的頻率更高。如果考慮到合併基礎心肺疾病的個體因素在內時，電軸左偏與電軸右偏的發生率是相等的。
右束支傳導阻滯包括完全性或者是不完全性右束支傳導阻滯，在PE中的發生率大約為25％，經常在右心血流動力學引數恢復正常後便消失。
心律失常據報道，4％～35％的PE患者會發生心律失常。其中最常見的表現為竇性心動過速。其他常見的心律失常有房性早搏、室性早搏、房顫、房撲及陣發性房性心動過速。
大多數PE病例表現有非特異性心電圖異常，若能將心電圖改變與病情緊密結合，對診斷PE的幫助是很大的。心電圖改變多在發病後即刻開始出現，急性PE心電圖改變多呈一過性、多變性，因此，當疑診PE時，如同心肌梗死，需一日數次做心電圖複查，以便動態比較，觀察到心電圖的動態改變較之靜態異常對於提示PE具有更大的意義。特別要觀察微小的SI、QIII和SvI、等變化，有助於PE的診斷。
右室勞損徵象，如V1~V4導聯T波倒置、新出現的不完全性或完全性右束支傳導阻滯，是右室功能障礙的有意義徵象。新發生的右束支傳導阻滯是肺動脈主幹完全堵塞的標誌。胸前導聯V1~V3導聯T波倒置對於判斷急性PE患者右心功能不全是最為敏感和具有診斷價值的心電圖指標，SIQIIITIII及右束支傳導阻滯也具有良好的特異性，但僅為中等的準確性判斷指標。國內有學者報道，有效溶栓治療後，心電圖的主要變化有心率減慢、電軸左偏、SI變淺、QIIITIII好轉、QIII變小、變窄或消失、右束支傳導阻滯消失、Svl加深、順鐘向轉位減輕或消失。至於胸前導聯T波的變化，T波多為倒置加深。
PE的主要心電圖表現總結如下：(1)SIQIIITIII或SIQIII型；(2)右胸導聯T波倒置；(3)明顯順鐘向轉位；(4)新出現的右束支阻滯合併竇性心動過速；(5)QRS電軸右偏。若發病前心電圖正常，發病後出現上述的一項或多項心電圖改變，則高度提示PE。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。