室性心律失常（VA）輕則早搏，重則猝死，治療不盡人意。早在CAST試驗已表明，僅對症治療，抑制早搏，室性早搏雖見減少，但死亡率反見增加，由此改變了人們對VA治療的觀點，治療不單純為了消除VA，而應求其總體生存率的提高，從此心律失常治療走上了正確的軌道。
室性心律失常可從心電圖圖形、發作時間、有無器質性心臟病、預後等方面進行分類，但均不能涵蓋室性心律失常的所有特點。但近年來已明確合併器質性心臟病者，特別是合併缺血和心功能不全的患者有預後意義，應作為臨床治療的依據。
（一）、室性期前收縮
其預後意義應不同情況有很大差異，應進行危險分層而施治。
經詳細檢查和隨訪明確不伴有器質性心臟病的室性期前收縮，即使在24h動態心電圖監測中屬於頻發室性期前收縮或少數多形、成對、成串室性期前收縮，預後一般良好。從危險-效益比的角度不支援常規抗心律失常藥物治療。應去除患者誘發因素，對有精神緊張和焦慮者可使用鎮靜劑或小劑量β受體阻滯劑，其治療終點是緩解症狀，而非室性期前收縮數目的明顯減少。對某些室性期前收縮多、心理壓力大且暫時無法解決者，可考慮短時間使用Ⅰb或Ⅰc類抗心律常藥。
伴有器質性心臟病患者的室性期前收縮，特別是複雜室性期前收縮伴有心功能不全者預後較差，應該根據病史、室性期前收縮的複雜程度、左室射血分數，並參考訊號平均心電圖和心律變異性分析進行危險分層。越是高危的患者越要加強治療。首先應治療原發疾病，控制促發因素。在此基礎上用β受體阻滯劑作為起始治療，一般考慮具有心臟選擇性但無內源性擬交感作用的品種，CAST試驗的結果證實在心梗後有室早的患者用抗心律失常藥物抑制室早並不一定能改善預後，特別是不應使用Ⅰ類抗心律失常藥物。Ⅲ類抗心律失常藥物可用於複雜室早的患者。
薈萃分析顯示胺碘酮可使總死亡率明顯下降，特別適用於有心功能不全患者。治療的終點現在還有爭論，至少目前已不再強調以24h動態心電圖室早總數的減少為治療目標。但對於高危患者減少複雜室早總數仍是可接受的指標。
在下列情況下的室早應給予急性治療：急性心梗、急性心肌缺血再灌注性心律失常、嚴重心衰、心肺復甦後存在的室早、正處於持續室速頻繁發作時期的室早、各種原因造成的QT間期延長產生的室早、其它緊急情況（如嚴重呼衰伴低氧血癥、嚴重酸鹼失衡等）。
（二）、有器質性心臟病基礎的室速
非持續性室速：發生於器質性心臟病患者的非持續性室速很可能是惡性室性心律失常的先兆，應認真評價預後並積極尋找誘因。心腔內電生理檢查是評價預後方法之一。如果電生理檢查不能誘發持續性室速，治療主要針對病因和誘因，即治療器質性心臟病和糾正如心衰、電解質紊亂、洋地黃中毒等誘因，在此基礎上應用β受體阻滯劑有助改善症狀和預後。
對於上述治療效果不佳且室速發作頻繁、症狀明顯者可以按持續性室速用抗心律失常藥物預防或減少發作。對於電生理檢查能誘發持續性室速者，應按持續室速處理。如果患者左心功能不全或誘發出血流動力學障礙的持續性室速或室顫，應首選埋藏式心臟復律除顫器（ICD）。無條件者按持續室速藥物治療。
持續性室速：發生於器質性心臟病患者持續性室速多預後不良，容易引起心臟猝死。除了治療基礎心臟病、認真尋找可能存在的誘發因素外，必須及時治療室速本身。常見的誘發因素包括心功能不全、電解質紊亂、洋地黃中毒等。對室速的治療包括終止發作和預防復發。
（1）、終止室速：有血流動力學障礙者立即同步電覆律，情況緊急（如發生暈厥、多形性室速或惡化為室顫）也可非同步轉復。藥物復律需靜脈給藥。當今發表的心肺復甦指南、慢性心衰治療指南、ST抬高心梗治療指南，在中止室速中均未推薦應用利多卡因，推薦使用胺碘酮。多形室速而QT正常者，先靜脈給予β受體阻滯劑，常用美託洛爾5-10mg稀釋後在心電監護下緩慢靜注，室速終止立即給予停藥。β受體阻滯劑無效者，再使用利多卡因或胺碘酮。藥物治療無效應予電覆律。心律在200次/min以下的血流動力學穩定的單形室速可以置右心室臨時起搏電極，抗心動過速起搏終止。
（2）、預防復發：可以排除急性心肌梗死、電解質紊亂或藥物等可逆性或一過性因素所致的持續性室速是ICD的明確適應症。CASH和AVID試驗結果表明，ICD可顯著降低這類患者總死亡率和心律失常猝死率，效果明顯優於包括胺碘酮在內的抗心律失常藥。無條件安置ICD的患者可給予胺碘酮治療，單用胺碘酮無效或療效不滿意者可以合用β受體阻滯劑，β受體阻滯劑從小劑量開始，注意避免心動過緩，心功能正常的患者也可選用索他洛爾或普羅帕酮。注意索它洛爾有引起扭轉型室速的可能，應在住院條件下開始用藥，如用藥前使用過胺碘酮，需待QT間期恢復正常後再使用權用。索它洛爾的β受體阻滯劑作用明顯，需時刻緊惕其減慢心率和負性肌力作用。普羅帕酮也可引起心功能不全，有藥過程中要注意。
（三）、無器質性心臟病基礎的室速
此類室速 亦稱特發性室速，一般不合並有器質性心臟病，發作時有特徵性心電圖圖形，據此可分為：起源於右室流出道（偶可起源於左室流出道）的特發性室速和左室特發性室速。發作終止後，竇律時可出現電張調整性T波改變。持續發作時間過長且有血流動力學改變者宜電轉復。藥物治療可分為：
（1）、發作時的治療：對起源於右心室出道的特發性室速可選用維拉帕米、普羅帕酮、β受體阻滯劑、腺苷或利多卡因；對左室特發性室速，首選維拉帕米靜注。
（2）、預防復發的治療：對右心室出道的室速，β受體阻滯劑的有效率為25％-50％，維拉帕米和合心爽的有效率為25％-30％，β受體阻滯劑和鈣拮抗劑合用可增強療效。如果無效，可換用Ⅰc類（如普羅帕酮、氟卡尼）或Ⅰa類（如普羅卡因胺、奎尼丁）藥物，其有效為25％-59％，胺碘酮和索它洛爾的有效率為50％左右。對左室特發性室速，可選用維拉帕米160-320mg/d.。特發性室速可用射頻消融根治，成功率很高。
（四）、某些特殊型別的室速
1、扭轉型室速：其發作常反覆，也可能惡化為室顫。多見於QT延長者。QT延長綜合徵可以是先天的，也可以是後天獲得性的。合併下列情況應視為高危患者：先天性耳聾、嬰幼兒、家系中有猝死、T波交替、QTc≥600ms。獲得性QT延長綜合徵可由電解質紊亂如低血鉀、低血鎂引起，可發生於嚴重的心動過緩，如三度房室傳導陰滯伴緩慢心室逸搏，也可由藥物引起，如抗心律失常藥物、非競爭性抗組織胺藥（如阿司米唑）、三環抗抑鬱藥等。因此防治扭轉型室速與及時識別和處理QT延長關係密切。
2、對於先天性長QT綜合徵：（1）避免使用延長QT間期的藥物，包括非心血管藥物；（2）不論是否有症狀或猝死的家族史，均應使用β受體阻滯劑，應使用患者所能忍受的最大劑量。（3）心臟起搏對預防長間歇依賴性扭轉型室速有效，也可預防大劑量β受體阻滯劑所造成的嚴重心動過緩；（4）對於發生過心臟驟停的倖存者宜安置ICD。
3、扭轉型室速發作期的緊急治療措施如下（包括獲得性QT延長綜合徵）：（1）找並處理QT延長的原因，如血鉀、鎂濃度降低或藥物等，停用一切可能引起或加重QT延長的藥物；（2）採用藥物終止心動過速時，首選硫酸鎂，首劑2-5g靜注（3-5min），然後以2-20mg/min速度靜滴。無效時可選用利多卡因，美西律或苯妥英靜注；（3）上述治療效果不佳者行心臟起博，可以縮短QT，消除心動過緩，預防心律失常進一步加重；（4）異丙腎上腺素能增快心率，縮短心室復極時間，有助於控制扭轉型室速，但可能使部分室速惡化為室顫，使用時應小心，適用於獲得性QT延長綜合徵、心動過緩所致扭轉型室速而沒有條件立即行心臟起搏者。
4、綜合徵：患者心電圖表現為右束支阻滯並V1-3ST段抬高，或僅有V1-3ST段抬高，出現類似終末R，波，並有室顫發作史。ICD能有效的預防心臟性猝死，在安置ICD後，可使用胺碘酮或（和）β受體阻滯劑。
極短聯律間期的室速：維拉帕米能有效地終止並防其發作，對反覆發作的高危患者應安置ICD 。
加速性室性自主心律：為一種異位室性心律，其頻率一般為60-110次/min。見於冠心病、風心病、高血壓病、心肌炎、擴張型心肌病、洋地黃過量、吸食可卡因等。也可發生於正常人和兒童。在急性心肌梗死，特別是再灌注治療時，其發生率可達80％以上，這是一種良性異位心律，多為一過性。由於頻率不快，通常可耐受。除治療基礎疾病外，對心律失常本身一般不需處理。由於喪失了心房同步收縮功能，原有心功能不全的患者，症狀可能加重。阿托品通過提高竇性心率、奪獲心室可終止這種異位室性心律。
抗室性心律失常藥物（AAD）的選擇
可用於中止VA的急性發作，也可用於VA遠期防治，但至今尚無理想的AAD用於VA的防治。因此接受AAD治療者意味著心律失常本身對病人產生的危害大於應用AAD可能帶來的不良反應，才有應用AAD的治療價值。並不是所有的VA都需要治療。原則上不論血流動力學穩定或不穩定的持續性室速都應立即中止，多形性室速不論持續、非持續都應及時控制，室顫者首選電擊。至於室早、非持續性室速按具體情況而治療之。原則上Ⅰ類AAD已不作為器質性心臟病VA的遠期防治藥物；Ⅱ類AADβ受體阻滯劑對缺血、非缺血性心臟病慢性心衰VA遠期防治可降低猝死率；Ⅲ類AAD中目前胺碘酮應用的證據最多，無論在中止急性發作，或遠期防治，胺碘酮的有效性安全性較高，最適合用於各種器質性心臟病心功能不全時併發的VA；Ⅳ類AAD鈣拮抗劑在防治心臟結構異常併發的VA尚無地位。
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