血栓的同質化
血栓形成1d後，其表面被內皮覆蓋為新鮮紅血栓。經過一定時間後，血栓內的紅細胞、白細胞等崩解，白色和紅色血栓均成同質化，久後血栓變為灰色、均勻一致。同時因乾燥、收縮而體積縮小。
血栓軟化溶解
血栓形成後其自然規律基本上是自溶過程。血栓所含固體的蛋白物質由於酶的作用而溶解。血栓溶解時，先從內部開始，中央形成空洞。小的血栓可以完全溶解消失，而大的血栓僅在內部發生軟化，在表面發生機化。
血栓的機化再通
血栓的機化過程於血栓形成的第2天至第3天即已開始，約第4天起血栓因被血管內膜新生的血管和結締組織所侵入，可以黏附於血管壁上，約經2周後，中小的血栓及被新生的結締組織所代替。最後結締組織成熟收縮，這部分的血栓也就縮小了。
當血栓機化開始時，富有毛細血管的帶有肌纖維母細胞和組織細胞的肉芽組織進入血栓中，並進行吞噬和溶解，使血栓阻塞的血管獲得再通。但通常血流量少，不能有效的恢復血液流通，血栓殘骸尚有網架般的纖維素存在，可以形成廣泛漩渦，使血栓很容易再發生。血栓形成的後果取決於血栓形成的原因、部位、速度、程度及代償性側支建立情況。靜脈血栓通常以下肢多見，由於靜脈吻合支較多，易於建立側支迴圈，故常可部分代償，較少發生壞死。只有在下肢突然完全性髂-股靜脈血栓時，深靜脈發生急性迴流障礙，肢體極度腫脹，壓迫股動脈，造成動脈痙攣或閉塞，下肢缺血，組織壞死，臨床稱“股青腫”，如不及時處理，有肢體壞死截肢的危險；靜脈血栓脫落，常可造成肺動脈栓塞，大塊脫落可造成致命性的肺梗死。
由於致凝或促凝物質深靜脈進入微迴圈，造成血液中出現大量的凝血酶，可以引起瀰漫性血管內凝血（DIC）。DIC所形成的微血栓可造成心、腦、肺、腎等重要器官微迴圈障礙，甚至發生多系統器官功能衰竭，危及生命。
應當指出，在臨床上所見到的“血栓再通”現象，相當一部分實際上並不是真正再通，而是迴圈再建，主要與側支建立代償有關。如下肢深靜脈血栓形成，早期常可見到股部、小腿淺靜脈擴張。擴張血管、消除高凝狀態、改善血流變學及溶解血栓等形成非手術的保守治療方法。到後期淺靜脈有擴張逐漸變成曲張，肢體腫脹雖與急性期比較好轉，肢體仍腫脹、色素沉著、皮炎及慢性潰瘍發生，稱下肢深靜脈血栓後遺症。血栓已機化、結締組織入侵及收縮到再通，靜脈腔內遺留網架般的纖維素，影響血液迴流通暢，藥物保守治療只是預防血栓再形成，須結合手術治療疏通、迴圈再建。
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