患者男性，67歲，主因發作性勞累時胸痛15年，加重5天於2005/11/22入院。胸痛發作均在快步行走或上樓梯時，持續5～10分鐘左右，休息或含化硝酸甘油可緩解，伴心慌、胸悶，多次住院診斷為“冠心病不穩定性心絞痛”，擴冠、抗血小板、抗凝治療有效。入院前5天無誘因症狀發作頻繁，活動耐量減低。既往有高血壓病史4年，最高血壓160/80mmHg，堅持服用卡託普利，血壓控制在正常範圍。
入院查體：血壓150/88mmHg，精神好，神清語利，頭顱五官無畸形，頸靜脈無怒張，兩肺呼吸音清，心界不大，心率70次/分，律齊，心音低鈍，各瓣膜聽診區未聞及雜音。雙下肢無浮腫。心電圖示：竇性心律ⅡⅢaVFV4～V6導聯T波低平或倒置，心臟彩超和胸片示心臟結構和功能未見異常，化驗血脂血糖在正常範圍。
入院診斷：1、冠心病勞力性心絞痛增重型，2、高血壓2級極高危。給予單硝酸異山梨酯、腸溶阿司匹林、玻立維、倍他樂克、卡託普利口服，低分子肝素皮下注射，硝酸甘油靜滴，症狀很快控制。
經術前準備，於2005/11/28行經右橈動脈冠脈造影術。術中發現：以4F多功能造影導管行左冠脈造影時發現左迴旋支缺如，左前降支光滑無狹窄，自左前降支發出一支大對角支，對角支近段可見90％的侷限性狹窄。行右冠脈造影時，導管先選擇性進入供應右室前壁的較細小血管（相當於右室支），注射造影劑時在右室支右側隱約可見右冠狀動脈，調整導管方向後導管選擇性送入右冠狀動脈，造影發現右冠脈內膜不規則增生，右室支無明顯病變。回撤導管並調整方向，“冒煙”時在前兩支血管的左側隱約可見一支較粗大的血管自右冠竇幾乎垂直髮出，走行橫向，供應左室側壁（相當於左迴旋支）。因多功能造影導管難以選擇性送入供應左室側壁的血管開口，故更換AmplatzAL1造影導管，選擇性行供應左室側壁的血管的造影，結果顯示該血管近段90％侷限性狹窄，管壁鈣化，遠段內膜不規則，有50％的侷限性狹窄。然後送入XB3.5導引導管至左冠口，在對角支病變處置入2.75×18mm的Cypher支架一枚，以16大氣壓釋放支架，重複造影無殘餘狹窄。然後又送入AmplatzAL1導引導管至供應左室側壁的血管開口，在病變部位置入3.0×13mm的Cypher支架一枚，以22大氣壓釋放支架，重複造影可見支架部位有25％殘餘狹窄，再以POWERSAIL3.0×8mm的高壓球囊在狹窄處擴張（24大氣壓），重複造影無殘餘狹窄。最後經右冠竇行豬尾巴造影導管證實以上發現。
冠脈造影診斷：冠脈畸形冠脈粥樣硬化
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