①傷害源性疼痛，與各種傷害性刺激作用於傷害感受器有關；
②神經源性疼痛，與神經損傷或自發性功能障礙有關；
③交感神經性疼痛，主要表現為交感神經介導性，與交感神經的功能障礙、受損有關。在臨床實際工作中所遇到的慢性疼痛;
雖然絕大多數是上述三種類型的混合性疼痛，但是根據其主要病因的不同，而又有不同的臨床表現。其中，與交感神經介導性密切相關的疼痛，大體包含如下幾河南省人民醫院疼痛科馬松鶴
個方面：
1 Complex Regional Pain Syndrome（CRPS），指繼發於意外損傷、醫源性損傷或全身性疾病之後，出現的以嚴重頑固性、多變性疼痛，營養不良和功能障礙為特徵的臨床綜合徵。它包含了兩類典型的交感神經性疼痛疾病,即反射性交感神經萎縮症(refrex sympathetic dystrophy RSD)和灼性神經痛（causalgia）。此類疼痛性疾病，儘管病因及機理不同，但臨床表現多有相似之處，故多命名為損傷後疼痛綜合徵、灼性神經痛、痛性營養不良、慢性損傷性水腫、損傷後血管運動障礙等等。
2 內臟痛，來源於胸、腹、盆腔等內臟器官的疼痛，可通過植物神經向中樞傳導,多由腫瘤、缺血或炎性病變等原因引起。其特點是：部位不明確，疼痛範圍廣泛，常伴牽涉痛。而壁層胸、腹膜及腸繫膜、膈肌引發的疼痛,則由體神經傳導，故一旦病變侵襲，即可出現較為固定而明確的疼痛。
3 周圍血管性疼痛性疾病，包括周圍血管收縮功能失調、栓塞、硬化等病變引起的疼痛。這些疾病大多存在著交感神經功能失調,可通過交感神經阻滯進行診斷、判斷預後和治療。如雷諾氏病、紅瘢性肢痛症、手足發紺症、網狀青斑、動靜脈栓塞、脈管炎、視網膜病變等。
本文以Complex Regional Pain Syndrome（CRPS）的診斷及治療為重點進行討論。
植物神經功能檢查的意義及方法
全身或區域性的植物神經功能判斷，對疼痛性疾病的診斷、治療、療效判定、併發症的防治和預後判斷均有十分重要的意義。由於植物神經系統的節後神經元的數量遠比節前纖維多（其比值約2~30：1），故一個節前神經纖維元的衝動,可引起大量的節後細胞放電。單個神經即可引起廣泛的、定位不精確的症狀。即少量節前神經元可控制相當大範圍的外周效應器官。這種解剖學聯絡，對外周組織和終末器官的反應起著放大的作用。上述特點,決定了臨床上交感神經性疼痛的複雜性及對各種療法反應的多變性。在疼痛性疾病的診療過程中,應強調充分把握治療前後植物神經系統功能狀態的必要性。
神經阻滯前：應重視植物神經系統功能的檢查。對典型的病變診斷及確定治療方針並不困難。而有些病變，是否屬於植物神經性，或在病變發生過程中植物神經參與的程度如何，並不十分明顯，需要在充分把握全身或區域性的植物神經功能狀況下，方能對其作出正確的判斷。曾有報道行SGB後發生心跳驟停的病例，事後分析為迷走神經張力過高所致(1)。
神經阻滯後：植物神經功能的檢查更顯重要。在判定神經阻滯本身效果的基礎上，對鑑定疼痛型別、決定治療方針、判斷預後等起重要的作用。對神經阻滯後客觀效果的判斷,有時需做極為精細的檢查。如微量精神發汗法、微小神經電極法等。
生理調節：在生理狀況下，交感神經緊張度增高時，通常表現為眼睛發亮、突出、瞳孔擴大，面板蒼白乾燥、有豎毛現象，心跳過快、血壓升高，呼吸自如、口腔發乾、胃液缺乏、胃擴張、無力性便祕、代謝亢進、趨於消瘦；副交感神經張力增高時，瞳孔縮小、面板溼潤髮紺、心跳徐緩、血壓下降、呼吸迫促（氣喘）、流涎、胃酸增高、易發生痙攣性便祕與腹瀉交替、代謝降低、趨於肥胖。一般來講，在睡眠時迷走神經張力增高，在性成熟期兩部分張力均高，而老年人則張力均低。
常用的植物神經功能檢查方法
眼心反射：仰臥閉眼，用手指輕壓病人一眼球兩側，壓3~4秒後（有輕度疼痛），數15秒的脈搏數，計算出1分鐘的脈搏數，與檢查前的脈搏數相比。正常人
檢查後可減少4~12次；減少12次/分以上者為陽性，說明迷走神經張力增高，減少
18~24次/分以上者，迷走神經張力顯著增高。此種病人特別容易發生暈厥，操作時有發生心跳驟停的可能。除脈搏減慢外，常可見脈搏力量減弱，臨床上可有眼前發黑、頭暈、噁心甚至嘔吐。通常稱為迷走神經緊張症。反之，若壓眼球后脈搏不減少，反而增加，稱為倒錯反應，說明病人有交感神經張力增高。
面板劃紋症：通過觀察區域性毛細血管對刺激的反應,可初步判斷區域性交感及副交感神經興奮性。
<1>白色劃紋症：用竹籤或指甲輕而快地劃過面板，在8~20秒內出現白色劃紋，持續3~5分鐘。由於神經性反射引起血管收縮所致。在下肢表現較為明顯。表明交感神經興奮性增高。
<2>紅色劃紋症：用竹籤稍加壓力劃過面板，正常3~5秒出現紅色劃紋，持續8~30分鐘。若紅紋很寬、持續較久時，可能為副交感神經神經興奮性增高。嚴重時劃後1~2分出現，持續1~12小時，引起劃紋處面板隆起、水腫，系血管擴張並有血清滲出所致。
面板劃紋症在正常人也可出現，只有在持續時間過長、或無論輕重劃法均出現一種反應時，才有臨床參考意義。
<3> 臥立試驗 平臥位計數1分鐘脈搏，然後起立後再計1分鐘脈搏。由臥位到立位脈搏增加10~20次為交感神經興奮性增強。由立位到臥位若減少10~20次為副交感神經興奮性增強。
<4>豎毛反射 將冰塊或其他寒冷刺激物值於患者頸後或腋窩面板上數秒之後，可見豎毛肌收縮，面板毛囊處隆起呈雞皮樣外觀。該反射受交感神經節段性支配，根據不同部位的反應可對交感神經功能障礙進行定位診斷。如C8~T3支配頭面部、頸部，T4~7支配上肢，T8~9支配軀幹， T10~L2支配下肢。
<5>微量發汗測定法：面板的溼度和汗腺功能有關。溫熱性出汗主要與環境溫度有關，調節人體體溫。神經性發汗主要由植物神經功能控制。汗腺受膽鹼能交感神經的節後纖維支配，通過監測面板的神經性微量汗腺分泌，可以及時反應判定機體的交感神經的緊張度。
<6>微小神經電極法：採用矽碳微小神經電極，尖端直徑0.1μ，可以插入單個的神經細胞，在銅網遮蔽的環境下，直接引出交感神經的衝動發放。這是目前判斷交感神經功能最直接的方法。
<7>診斷性交感神經阻滯: 選擇性阻滯支配病變部位的交感神經，觀察阻滯後的效果。若患者主訴疼痛緩解，病變區域由多汗潮溼發涼轉為一種舒適的溫暖感，發汗減少。則表明該痛症的發生與交感神經高度相關。
<8>其他 心電圖R-R間期法、血中激素濃度測定等。
CRPS的概念
一般認為，如反射性交感神經萎縮徵(refrex sympathetic dystrophy RSD)、灼痛(causalgia)等病變，均為交感神經機能異常亢進所致，對交感神經阻滯的反應應該良好。可是在臨床上常可遇到一些病例，即使對其行完善的交感神經阻滯，也不能完全阻止其病痛的發作。而還有一些疼痛甚至在交感神經阻滯後，反而加重。這種現象提示：儘管有些病例有著完全相同的臨床症狀，但因發病機理不盡相同，故對交感神經阻滯的反應各異。故有人提倡，在這類疾病中，把對交感神經阻滯反應良好的叫做交感神經維持性疼痛(sympathetically maintained pain SMP)，對交感神經阻滯無反應的叫做交感神經無關性疼痛(sympathetically independent pain SIP)，而對於那些交感神經阻滯後而疼痛加重的叫做ABC綜合症(Angry Backfiring C-nociceptor syndrome ABC綜合徵)(2,3)。即使在同一病人，隨著病程發展階段的不同，也可有SMP、SIP、ABC綜合徵等表現。
為此國際疼痛學會提出了複雜的區域性痛綜合症(Complex Regional Pain yndrome CRPS)的概念。即因區域性損傷所引起的病理性疼痛，通常超過了可預想的創傷治癒過程而持續存在，常常引起顯著的運動功能低下，隨著時間的推移，表現為呈進行性發展的、各種各樣的綜合徵(4)。當然，在CRPS中，也包括了傳統的RSD和灼痛。通常把CRPS分為2型。RSD屬於CRPSⅠ型，即所謂的有神經損傷的可能性，但不能確定究竟是什麼神經受損。而灼痛屬於CRPSⅡ型，常有較明顯而明確的神經損傷。
CRPS的臨床特徵：
<1>部位 多發於上肢或下肢，軀體及頭面部也可見到。CRPSⅠ型受損部位以及其遠端有特徵性病理變化，損傷部位的中樞端一般正常。也有部分病人，病理變化從損傷部位向中樞側發展。CRPSⅡ型通常僅在神經受損部位產生感覺障礙性的末梢病理變化。
<2>症狀 臨床表現多種多樣，而疼痛是這類疾病的重要症狀。此類疼痛包括自發痛(spontaneous pain)及誘發痛(evoked pain)。誘發痛又可大致分為異樣痛疼（痛覺超敏，allodynia）及痛覺過敏（hyperalgesia）。值得注意的是，有為數不少的病人儘管有長達數年甚至十數年的劇痛及異樣疼痛史，但並沒有疼痛以外的其他典型表現。
a、疼痛 急性期在損傷後數天或數週有時甚至幾個月以後，表現為突發的自發性疼痛，持續時間大約幾周。疼痛性質多種多樣，並不一定都是燒灼樣疼痛，也有不少病人無自發痛，而表現為身體活動時疼痛。常伴有異樣疼痛或痛覺過敏，通常大多數病例出現機械性、溫熱性、精神性、情感性刺激而誘發異樣疼痛，也有部分病人常常表現為痛覺過敏。有的病例在損傷後3~6個月甚至更久，仍可表現頑固性疼痛並向周圍擴散。感覺、痛覺過敏加重，特別是觸覺和溫度覺。
b、營養障礙 在損傷部位及其周圍伴隨著血管運動神經功能的障礙，出現浮腫。有時儘管浮腫並不明顯，但常常主訴有腫脹感。面板顏色開始伴隨著發汗，多表現為溼潤、潮紅。面板溫度可表現為熱或冷不定，後期則面板溫呈下降趨勢，表現為缺血性變化。隨著疾病的進行性發展，毛髮、指甲的生長速度由加快轉為減慢，並逐漸出現面板菲薄，指甲捲曲失去光澤。
c、運動功能 早期即可出現握力下降和精巧運動功能降低。由於運動範圍的減小，肌肉廢用性萎縮而致關節變得僵硬。常在病程6個月或更久以後，出現皮下組織萎縮，使面板變薄光亮，受影響的面板出汗增加或減少。伴隨著肌筋膜的肥厚，出現關節攣縮、骨質疏鬆，一般認為是由於血運不良和廢用性萎縮所致。X線檢查可有骨質疏鬆表現。
CRSP診斷標準：
①有較久的或近期損傷史，疾病史。
②持續性燒灼樣疼痛或異樣疼痛或痛覺過敏。
③有血管運動及發汗功能障礙，營養性改變如肌肉萎縮或衰竭，肢體水腫或乾枯，對寒冷等刺激過度敏感。
④診斷性交感神經阻滯試驗多為陽性。
CRPS治療
一旦被診斷為CRPS，應儘可能及早尋求減輕疼痛的方法，同時充分積極地開展康復治療。
<1>預防性治療。對傷面的完善處理和在受傷早期即開始充分的鎮痛是很重要的。即把疼痛完善地控制在急性期，阻止其向慢性化方向發展。同時結合精神方面的治療一般認為可得到較好的結果。
<2>神經阻滯治療
以交感神經阻滯為主。常用的神經阻滯有：SGB、胸交感神經阻滯、腰交感神經阻滯、靜脈內區域性神經阻滯。也可酌情選用硬膜外阻滯、蛛網膜下腔阻滯及區域性痛點阻滯。在局麻藥阻滯效果不明顯時，也有人試用柳胺苄心啶行交感神經阻滯。
原則上反覆使用局麻藥，特別是當反覆進行阻滯疼痛逐漸減輕時，應持續不斷地進行阻滯。當局麻藥阻滯後疼痛症狀未見改善或臨時改善而後逐漸效果減弱時，要開始考慮使用神經破壞性藥物進行神經毀損術或交感神經切除術。在進行交感神經幹、節阻滯時，應強調用藥單一，以局麻藥為主的原則。如臨床上廣泛應用的SGB，常有作者將很複雜的消炎鎮痛液配方，用於SGB。這樣做既無必要，又易增加併發症，也不符合SGB的治療機理。
臨床上所行的交感神經阻滯，主要通過阻斷其介導的疼痛，擴張其支配區域的血管等機制，來發揮治療作用。在絕大多數的交感神經阻滯適應症中，所擬阻滯的交感神經幹、節等部位，本身並沒有炎性病變，在此處注藥的目的，僅在於臨時或永久地阻止其神經傳導功能，以解除其所支配區域的血管痙攣、疼痛等而發揮療效。故從治療原理上講，與伴有炎性病變的脊神經根、幹及區域性神經阻滯，有著根本的區別，不應以同一配方千篇一律地用於所有神經阻滯。
<3>經皮電刺激（TENS）
可啟用機體自身內源性阿片肽參與鎮痛，也可刺激疼痛部位的粗纖維神經，通過閘門學說的機制而鎮痛。對改變感覺衝動傳入中樞神經系統，減輕慢性疼痛，終止其繼發性生理/病理反應，有積極的作用。曾有單純依靠HAN`S治療，完全治癒三叉神經第一支帶狀皰症後神經痛及術後頑固性刀口痛的經驗。
<4>藥物治療
a、抗憂鬱藥 常用的有阿密替林、丙密嗪、多慮平、麥普替林等三（四）環類抗憂鬱藥。過去多用於改善慢性疼痛的精神憂鬱狀態，後來發現該類藥物還具有獨特的鎮痛作用而被廣泛地應用於慢性疼痛的治療。主要通過抑制突觸部位的5-羥色胺和去甲腎上腺素再吸收，影響中樞傳導遞質的量而產生抗憂鬱及鎮痛作用(5)。而在慢性長期用藥時，其鎮痛作用的發揮尚與P物質、促甲素樣肽、γ-胺基丁酸的活性變化有關。一般成人從25mg/日起，老年人從10mg/日起,晚睡前頓服。若效果不明顯、無副作用時，可以每數日增加10~25mg，在達到150mg/日後，應維持使用1~2周。如無副作用可用至300mg/日以下。當出現口乾時，表明藥量已足。應密切注意其併發症（抗膽鹼、奎尼丁樣作用）。
b、抗痙攣藥 代表性的藥物有卡馬西平、苯妥因鈉、丙戊酸鈉。 對神經電擊樣的疼痛有效。國外應用較為廣泛的是加巴噴丁（gabapentin），可明顯緩解糖尿病或帶狀皰疹引起的神經痛。本類藥物作用原理不完全清楚。考慮與抑制受損神經元的異常放電或過度興奮有關。長期應用本類藥物會產生肝、腎、胃腸道及造血系統功能異常,故一般主張在密切監測下應用或交替使用。
c、抗心律失常藥 周圍神經受損後將導致其自發性興奮性增加,是引起中樞敏感性增加和發生慢性頑固性疼痛的的主要原因（6）。被病毒感染過的神經組織，由於Na通道過敏性亢進，容易導致神經纖維持續性興奮。通過阻滯Na通道作用，抑制神經組織的興奮性而鎮痛。常用有慢心律。心動過緩、房室傳導阻滯及嚴重心、肝、腎功能不全者禁用。50~200mg,每日三次。
d、利多卡因 作用原理基本同慢心律。100~300mg/1~2小時靜滴，常有一定療效。
e、氯胺酮 NMDA受體的拮抗藥(7)，可抑制感覺纖維的過度興奮。試用方法：0.3mg/kg，先靜注半量後，餘下的量在20分鐘內靜滴。效果不理想時，可加大到0.6mg/kg，2~3周為一個療程。噩夢或噁心等副作用出現時，可用氟哌啶或米唑安定對抗。
f、交感神經阻滯藥 有研究表明，交感神經性疼痛與受損部位的α-腎上腺能受體啟用有關。耗竭交感神經末梢的去甲腎上腺素，可有效對抗SMP(8)。常用酚妥拉明，5mg/次，1~2次/日。
g、其他 非甾體類消炎鎮痛藥、神經妥樂平、前列腺素製劑、激素、嗎啡類藥物等。
<5>心理學方面的治療
急性疼痛在向慢性化發展的過程中，隨著功能障礙的出現、社會心理負擔的加重，導致QOL底下。不能忽視在整個治療過程中的心理因素作用(9)。適當地介入一些精神心理方面的治療如認知療法、鬆靜療法、生物反饋療法、催眠等。
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