一、隱匿型冠心病：病人有冠狀A粥樣硬化，但病變較輕或雖不輕但有較好的側枝迴圈或病人痛閾較高因而是無疼痛症狀，其心肌缺血的心電圖或放射性核素心肌顯像等的表現 可先於靜息時，或僅在增加心臟負荷時才出現。24h動態心電圖常可記錄到心肌缺血的不變化，而此時病人並無症狀，被稱為無症狀性心肌缺血。此種情況可見於本型病人也可見於心絞痛病人。河南省人民醫院中醫科楊明
本型可認為早期冠心病，但不一定是早期的冠狀A粥樣硬化，它可能突然轉為心絞痛或心梗，也可逐漸演變為心肌纖維化出現心臟擴大，發生心衰、心律失常、猝死。診斷為這類病人，可為他們提供較早期治療的機會。
【診斷與鑑別診斷】心電圖、心向量、動態心電圖及活動平板或放射性核素檢查（ECT）。鑑別：①心臟神經官能症：本病多為中樞神經功能失調，影響自主神經功能，造成心血管功能異常所致。其中有腎上腺素能β受體興奮性增高的型別中，病人多表現為精神緊張和心率增快，其心肌耗氧量↑，心電圖出現ST壓低和T倒置等改變但本病多為中、青年女性，心得安試驗可鑑別。②各種器質性心臟病尤其是心肌炎、心肌病、心包病、電介質紊亂、內分泌病和藥物影響等都可出現心電圖ST和T的改變。
2.心絞痛：心絞痛是冠狀A供血不足，心肌急劇的，暫時的缺血與缺氧所引起的臨床綜合徵。特點：陣發性前胸壓榨性疼痛感覺，可伴有其他症狀，疼痛主要位於胸骨後部，可放射至心前區與上肢，常發生於勞累或情緒激動時，持續數分鐘，休息或用硝酸脂製劑後消失。
本病多見於男性，多數病人在40歲以上，勞累、情緒激動、飲食、受寒、陰雨天氣，急性迴圈衰竭等為常見誘因。
【發病機制】對心臟予以機械性刺激並不引起疼痛，但心肌缺血、缺氧則引起疼痛，當冠狀A血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的，暫時的缺血與缺氧時，即產生心絞痛。心肌細胞攝取血液氧含量的65%～75%，而身體其他組織則僅攝取10%～25%，因此，心肌平時對血液中氧的攝取已接受於最大量氧供再需增加時已難從血流中更多的攝取氧，只依靠增加冠狀A的血流量來提供。正常情況下，冠狀A迴圈有很大的儲備力量，其血流量可隨身體的生理情況而有顯著的變化。在劇烈活動時，冠狀A適當地擴張，血流量可增加到休息時的6-7倍，缺氧時，冠狀A也擴張，能使血流量增加4-5倍。動脈粥樣硬化而致冠狀A狹窄或部分分支閉阻時，其擴張性減弱，血量減少，且對心肌的供血量相對比較固定。心肌的血液供給如減低或尚能應付心臟平時的需要，則休息時可無症狀。一旦心臟負荷突然增加，如勞累、激動、左心衰竭等。心肌對血液需求增加；或當冠狀A痙攣（如吸菸過度或神經體液調節障礙）時，冠脈血流量進一步減少，或在突然發生迴圈血液量減少的情況下（如休克、極度心動過速），心肌血液供給不足遂引起心絞痛。
【臨床表現和分型】典型心絞痛發作是突然發生的位於胸骨體上段或中段之後的壓榨性、悶脹性或窒息性疼痛，亦可涉及大部分心前區，可放射至左肩，左上肢前內側，達無名指和小指，偶可伴有瀕死的恐懼感覺。往往使病人立即停止活動，重者出汗。疼痛歷時1～5分鐘，很少超過15分鐘，休息或含硝酸甘油，在1-2分鐘內（很少超過5分鐘）消失。常在體力勞累、情緒激動、受寒、飽食、吸菸時發生。貧血、心動過速或休克也可誘發，不典型心絞痛、疼痛可位於胸骨下段，左心前區或上腹部放射至頸、下頜、左肩胛部或右前胸、疼痛可很輕或僅有左前胸不適發悶感。
分型：①勞累性心絞痛：是由運動或其他增加心肌需氧量的情況下誘發（a、穩定型勞累性心絞痛；b、初發型勞累性心絞痛；c、惡化型勞累性心絞痛）。
②自發性心絞痛：心絞痛發作與心肌需氧量無明顯關係，與勞累性心絞痛相比，疼痛持續時間一般較長，程度較重，且不易為硝酸甘油所緩解（a、臥位型心絞痛；b、變異型心絞能；c、中間綜合徵、d、梗塞後心絞痛）。
③混合性心絞痛：以上兩者混合出現。
90年代以後，將心絞痛分型簡化為：①穩定型；②不穩定型；③變異型。
【鑑別診斷】1.心臟神經官能症；有神經衰弱症狀；2.急性心梗；3.肋間疼痛，累及1-2肋間，係為持續性而非發作性，咳嗽、深呼氣，轉動身體加劇，手臂上舉區域性有牽拉疼痛。
3.心肌梗死：是冠狀A閉塞、血流中斷，使部分心肌因嚴重的永續性缺血而發生區域性壞死。臨床上有劇烈而較持久的胸骨後疼痛、發熱，白細胞↑，血沉加快，心肌酶活力增高及進行性心電圖變化，可發生心律失常，休克或心力衰竭。
【發病情況】本病我國過去少見，近年來逐漸增多，城市＞農村，發病率0.2-0.6‰，男＞女，國內資料男女比為1.9：1至5：1。患病年齡在40歲以上者佔87%～96.5%，女性較男晚10年。男性患病高峰年齡為51～60歲；女性61～75歲。隨年齡增長，男女比差距逐漸縮小。60～89%病人發病前有高血壓，半數病人以往有心絞痛、吸菸、肥胖、糖尿病，缺少活動者較易患病。本病在春、冬季發病較多，與氣候寒冷、氣溫變化大有關，發病時大多無明顯誘因，常在安靜或睡眠時發病，以晨6h至中午12h發病最多，部分則發於劇烈勞動，精神緊張或飽餐之後，此外休克、出血與心動過速，用力大便亦可誘發。
【發病機制】在冠狀A粥樣硬化基礎上併發粥樣斑塊破裂，出血、血管腔內血栓形成，動脈內膜下出血或A持續性痙攣，使管腔迅速發生持久而完全的閉塞時，如該動脈與其它冠狀A間側支迴圈原先未充分建立，即可導致該A所供應的心肌嚴重持久缺血，1h以上即致心肌壞死。
【病理】急性期時，心肌呈大片灶性凝固性壞死，心肌間質充血，水腫伴有多量炎症細胞浸潤，以後壞死心肌纖維逐漸溶解吸收，隨後出現肉芽組織形成。壞死組織1-2周後開始吸收，並逐漸纖維化，在6-8周後進入慢性期形成瘢痕而癒合，稱陳舊性心肌梗死。
【臨床表現】分急性、亞急性、慢性三期。臨床表現主要出現在急性期中，部分有先兆症狀。
1.先兆：突然或出現較以往更劇烈的心絞痛，時間長、誘因不明顯，硝酸甘油療效差，發作時伴有噁心、嘔吐、大汗、心動過緩、急性心功能不全，嚴重心律失常或血壓較大波動等，如此時，心電圖ST一時性明顯抬高或壓低，T波倒置或增高，更應注意！
2.症狀：①疼痛與以往相同，但常發生在安靜或睡眠時，程度重，範圍廣，時間長達數小時或數天。含硝酸甘油多不能緩解，病人煩燥、出汗、恐懼有瀕死感。在我國約有1/6～1/3的病人疼痛性質、部位不典型，如位於上腹部，常誤診為胃潰瘍、穿孔或急性胰腺炎等急腹症。位於下頜或頸部，常誤診為骨性關節炎，部分病人無疼痛，多為糖尿病或老年人，一開始即表現為休克或急性心衰，少數在整個都無疼痛，而事後才發現得過心梗。
②全身症狀：主要是發熱，心動過緩，白細胞↑，血沉↑，由壞死物質吸收引起。
③胃腸道症狀：1/3有噁心、嘔吐、上腹脹痛，重者有呃逆；
④心律失常：75%～95%出現室性心律失常，尤其24h內；
⑤低血壓和休克；
⑥心力衰竭：主要是急性左心衰。
3.體徵：心濁音界輕度中度增大，心率快或慢，心尖第1心音減弱，可出現奔馬律，少數有心包摩擦音等。
【實驗室及特殊檢查】
白細胞↑，ESR↑，心肌酶譜↑，心電圖，心向量；ECT；冠造等。
【鑑別診斷】心絞痛、急腹症。
【併發症】①乳頭肌功能失調或斷裂，主要是二尖瓣乳頭肌因缺血，壞死而出現收縮無力或斷裂，造成關閉不全，易引起心衰。
②心臟破裂：常發生在一週內，因產生積血或堵塞而猝死。
③室壁膨脹瘤：在心室內壓力影響下，梗死部位的心室壁向外膨出而形成。
④栓塞：心室附壁血栓破碎脫落所致。
⑤心肌梗死後綜合徵：數週數月後出現，可反覆發生，表現：心包炎、胸膜炎、肺炎，有發熱、胸痛、氣急、咳嗽等。可能為機體對壞死物質產生過敏反應所致。
4.缺血性心肌病：為冠狀A粥樣硬化使心肌血供長期不足，心肌組織發生營養障礙和萎縮，或反覆發生區域性的壞死和癒合，以至纖維組織增生所致，也稱心肌纖維化或心肌硬化。其臨床特點：心臟僵硬、逐漸擴大，發生心律失常型和心力衰竭型冠心病。
【病理生理】心臟增大，心衰者更明顯，心肌呈瀰漫性纖維化，伴有肥大、萎縮的心肌細胞。病變主要累及左心室肌和乳頭肌，也累及起搏和傳導系統。病人的冠脈多呈廣泛而嚴重的粥樣硬化，管腔明顯狹窄但可無閉塞，纖維組織在心肌也呈灶性，散在性或不規則分佈。此種情況常有於心梗死或多次小灶性心肌梗死後的瘢痕形成，心肌細胞減少而纖維結締組織增多所造成，此時冠狀A則有閉塞性病變。
【臨床表現】1.心臟增大；2.心力衰竭；3.心律失常
【診斷與鑑別診斷】以上病史及體徵，結合心電圖等可診斷。鑑別：心肌病、心肌炎、高血壓、心臟病等。
5.猝死：指自然發生，出乎意料的突然死亡。世界衛生組織定為發病後6h內死亡者為猝死。各種心臟病都能導致猝死，但心臟病中的猝死一半以上為冠心病所引起。猝死做為冠心病的一種型別，逐漸受到重視。80年代：北方冠心病猝死的年發病率22.5/10萬人口。
猝死型冠心病以冬季為好發季節，年齡多不大，在家、工作地點、或公共場所中突然發病，心跳驟停而死亡，半數病人生前並無症狀，死亡前短時間內有無先兆症狀難以瞭解。存活病人有先兆症狀是非持異性而且是較輕的，如疲勞、胸痛、或情緒改變等，因而未引起病人的警惕和醫師的注意。實際上有些病人平素“健康”，夜間死亡於睡眠當中，翌晨才被發現。部分病人則有心梗先兆症狀。病理檢查顯示病人有冠狀A粥樣硬化改變，但多數病人冠狀未見血栓，A腔也未見閉塞，也見不到急性心梗的病理過程。由於本型病人可能存活，故世界衛生組織認為：稱為“原發性心臟驟停型冠心病”較妥。
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