非甾體類抗炎藥（NSAID）根據化學結構可以分為九種，祥見下表。如依據對環氧化酶（COX）作用的選擇性來分類，又可以分為：
（1）非選擇性COX抑制劑。表中前7 類傳統NSAIDs 都屬於這類藥，它們對COX-1 和COX-2 均有明顯抑制作用。（2）選擇性COX-2 抑制劑，表中後3 類藥屬於此類，主要抑制COX-2，幾乎不抑制COX-1。這些藥物的藥理機制雖然未被完全闡明，但其主要機制都是通過抑制前列腺素的合成來發揮解熱鎮痛抗炎作用，因此，被廣泛應用於發熱、疼痛以及炎症性疾病的治療。
早已認識到這類藥物的重要不良反應之一是腎損害，包括：（1）腎前性急性腎損害；（2）急性過敏性間質腎炎；（3）慢性間質性腎炎及腎乳頭壞死。
腎前性急性腎損害多為功能性
腎前性急性腎損害是功能性腎損害，如及時停用NSAID 及糾正腎缺血，腎功能將能完全恢復，並不需要透析治療。
發燒的老年患者要慎用強效退燒藥，例如大劑量消炎痛栓，退燒時大汗導致血容量減少，加上NSAID 的收縮腎血管作用，很易誘發腎前性急性腎損害，臨床醫生須注意。
COX 能催化花生四烯酸生成前列環素（PGI2）和前列腺素E2（PGE2）。PGI2 和PGE2是擴血管物質，能拮抗腎內縮血管物質（如血管緊張素Ⅱ等）的作用，擴張腎臟小動脈，來調節腎血流量。使用NSAID 尤其大劑量使用時，COX 活性被抑制，PGI2 和PGE2 生成減少，腎臟小動脈包括入球小動脈收縮，腎血流量及腎小球濾過率顯著下降，如此即能導致排尿減少及體內代謝廢物瀦留，發生腎前性急性腎損害。此急性腎損害尤易發生於已有潛在腎供血不足的患者，例如老年人（老年人可能存在腎動脈粥樣硬化，腎供血減少；老年人口渴感遲鈍，常飲不夠，而且腎小管濃縮功能下降，排尿較多，易導致血容量不足）、嚴重心力衰竭（左心室射血分數減低，腎臟有效血容量減少）、肝硬化腹水及腎病綜合徵（水分瀦留於第三間隙，腎臟有效血容量不足）患者。
主要臨床表現是尿量減少（但一般不出現少尿，即尿量不少於400 ml/d），血清肌酐及尿素氮增高，常為輕至中度增高，且二者增高不成比例（血尿素氮增高更明顯，當兩者都以mg/dl 做單位時，血尿素氮與肌酐的比值常＞ 10）。如能檢測尿滲透壓及尿鈉，還能發現尿滲透壓增高（＞ 500 mOsm/L）及尿鈉減少（＜ 20 mmol/L），對診斷更有幫助。
急性過敏性間質腎炎發病前用藥史多較長
NSAID 所致急性過敏性間質腎炎的自身特點有：（1）發病前用藥史較長，甚至長達數月；（2）全身過敏表現較少出現；（3）患者可同時出現腎病綜合徵。腎病綜合徵是由伴隨急性過敏性間質腎炎發病的腎小球疾病引起，病理型別常為微小病變病。
NSAID 還可能作為半抗原與機體組織蛋白（載體）結合，誘發超敏反應（細胞介導免疫為主），導致急性腎小管間質炎症，即急性過敏性間質腎炎，又稱急性過敏性腎小管間質腎炎。
藥物引起的急性過敏性間質腎炎常有如下表現。（1）用藥史：常在用藥後1 至數天內發病；（2）全身過敏反應：包括藥疹、藥物熱等表現，化驗外周血嗜酸性白細胞增多；（3）尿化驗異常：尿常規顯示無菌性白細胞尿（早期可出現嗜酸性白細胞尿）、血尿（變性紅細胞血尿）及輕度蛋白尿。（4）急性腎功能損害：血清肌酐增高，重者出現急性腎衰竭，並常伴隨近、遠端腎小管功能障礙，出現腎性糖尿及低滲透壓尿等。除這些典型表現外，NSAID 所致急性過敏性間質腎炎還有一些自身特點。
急性過敏性間質腎炎的主要病理表現為：腎間質水腫，大量淋巴細胞及單核細胞瀰漫性浸潤，伴隨數量不等的嗜酸性白細胞浸潤，腎小管上皮細胞變性，刷狀緣脫落，並可出現急性腎小管炎。NSAID 引起的急性過敏性間質腎炎的主要治療措施主要有：（1）去除過敏原：及時停用NSAID。（2）糖皮質激素治療：如潑尼鬆40mg/d，病情好轉後逐漸減量，共服2~3 月。現已肯定激素能加速急性過敏性間質腎炎的緩解，臨床呈現急性腎衰竭或（和）腎病綜合徵患者更應給予激素治療。（3）透析治療：當急性腎衰竭達到透析指標時即應進行透析。
經過上述治療後，NSAID引起的急性過敏性間質腎炎近乎全部都能恢復正常，腎病綜合徵也隨之緩解。但是少數老年重症患者可能遺留慢性腎功能損害。
慢性間質性腎炎和急性腎乳頭壞死與NSAID 種類及累計量相關
本病應以預防為主。由於纖維化病變已無法逆轉，所以治療重點只能放在保護
殘存腎組織及延緩腎損害進展上。
致病機制 NSAID 導致的慢性間質性腎炎及急性腎乳頭壞死（又統稱為鎮痛藥腎病）在國內發病率較低。本病的發病機理尚未完全明瞭，可能與NSAID 的代謝產物（如對乙醯氨基酚的代謝產物醌亞胺）在腎髓質內沉積，對腎臟產生毒性作用相關；還可能與NSAID 抑制前列腺素（如PGI2 和PGE2）合成，導致腎髓質血管收縮，組織缺氧相關。NSAID 的代謝產物在腎髓質內常沿滲透梯度分佈，致使腎乳頭部位濃度最高，上述毒性及缺血作用最強，從而誘發腎乳頭壞死。
近二十年，一些歐洲國家已經禁用非那西丁，但是在這些國家卻觀察到，阿司匹林或對乙醯氨基酚與吡唑酮類藥物聯用，或吡唑酮類藥之間聯用的複方片劑也能導致本病。本病常在長期（數年至十數年）服藥，且藥物累計量達到1 ～ 3kg 時才發病。文獻報道，藥物累計量超過2 kg 時，本病發病率高達70％。
臨床特徵慢性間質性腎炎起病隱匿，臨床表現為：（1）尿化驗異常：出現少量蛋白尿（尿蛋白量常＜ 1g/d）、輕度鏡下血尿（為變形紅細胞血尿）、無菌性白細胞尿及管型尿。（2）腎功能減退：出現遠端腎小管功能損害（夜尿多，尿比重及滲透壓降低，部分病人還出現Ⅰ型腎小管酸中毒）及腎小球功能減退（早期肌酐清除率下降，而後血清肌酐升高），最後進入慢性腎衰竭。近端腎小管功能損害（呈現腎性糖尿等）較少見，僅發生於重症患者。（3）高血壓及貧血：隨著腎損害進展，患者常出現腎性高血壓及貧血。超聲檢查腎臟體積縮小。此病主要病理表現為：多灶狀或片狀腎間質纖維化及腎小管萎縮，早期尚有腎間質灶狀淋巴及單核細胞浸潤，腎小球形態正常或呈現缺血性皺縮及硬化。
臨床上，慢性間質性腎炎和腎乳頭壞死的發生常與服用的NSAID 種類及累計量密切相關。文獻中，致病藥物常為非那西丁及對乙醯氨基酚，而這些藥物的複方製劑比單方更易致病，例如阿司匹林或安替比林（Antipyrine）與非那西丁或對乙醯氨基酚聯用的複方片劑等。
急性腎乳頭壞死發生時，將出現明顯腰痛及肉眼血尿，尿中有血絲、血塊及壞死腎乳頭組織，血塊及壞死組織嵌頓輸尿管時還可誘發腎絞痛，甚至急性腎衰竭，腎盂造影可發現腎盞杯狀結構破壞（對比劑呈現杵狀充盈），並出現環狀影（系對比劑進入未完全脫落的乳頭周圍顯示的影像）。病理檢查證實尿中排出的組織為壞死腎乳頭。
除上述表現外，NSAID 導致的慢性間質性腎炎患者還常伴發尿路（腎盂、輸尿管或膀胱）上皮細胞癌，應密切注意。防治策略本病應以預防為主。應對經常服用NSAID 藥物的患者進行宣傳教育，避免其濫用藥物。本病發病率高的澳大利亞及某些歐洲國家，已制定法律、法規限制了鎮痛藥的非處方銷售，這在降低本病發病率上也有顯著作用。
慢性間質性腎炎發病後，由於纖維化病變已無法逆轉，所以治療重點只能放在保護殘存腎組織及延緩腎損害進展上。包括：停服NSAID 類藥物；對已出現腎功能不全的患者實施低蛋白飲食（可配合服用複方α 酮酸製劑）；配合服用ACEI或ARB 拮抗纖維化（但是腎功能不全患者服用這類藥時，要密切監測血鉀，警惕高鉀血癥發生）。若患者已進入終末腎衰竭，則應予腎臟替代治療（包括血液透析、腹膜透析及腎移植），以維持生命。急性腎乳頭壞死發生時，應保證液體入量，使每日尿量達2000 ml 以上，以降低藥物在腎髓質的濃度，並沖洗尿路的脫落壞死組織。如果已出現尿路梗阻，則應請泌尿外科醫生來作相應處理。
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