1、宮頸組織學的特殊性宮頸上皮是由宮頸陰道部鱗狀上皮和宮頸管柱狀上皮組成。
(1)宮頸陰道部磷狀上皮：由深至淺可分為3個帶(基底帶、中間帶及淺錶帶)。基底帶由基底細胞和旁基底細胞組成。免疫組織化學染色技術檢測顯示：基底細胞和旁基底細胞含有表皮生長因子受體(EGFR)、雌激素受體(ER)及孕激素受體(PR)。基底細胞為儲備細胞，無明顯細胞增殖表現。但在某些因素刺激下可以增生，也可以增生成為不典型鱗狀細胞或分化為成熟鱗狀細胞，但不向柱狀細胞分化。旁基底細胞為增生活躍的細胞，偶見核分裂相。中間帶與淺錶帶為完全不增生的分化細胞，細胞漸趨死亡。宮頸鱗狀上皮3個帶細胞的不同生物學特性，解釋了宮頸上皮內瘤變的細胞起源。(2)宮頸管柱狀上皮：柱狀上皮為分化良好細胞，而柱狀上皮下細胞為儲備細胞，具有分化或增生能力，一般病理切片中見不到。
有關柱狀上皮下儲備細胞的起源有兩種不同的認為：①直接來源於柱狀細胞。細胞培養和細胞種植實驗結果顯示：人柱狀細胞可以雙向分化，即分化為CK7和CKl8陽性的分泌粘液的柱狀細胞和分化為CKl3陽性的儲備細胞；②來源於宮頸鱗狀上皮的基底細胞。
(3)移行帶(transformation zone)及其形成：宮頸鱗狀上皮與柱狀上皮交接部稱為鱗―柱狀交接部或鱗―柱交接。根據其形態發生學變化，鱗―柱狀交接部又分為原始鱗―柱狀交接部和生理鱗―柱狀交接部。
胎兒期來源於泌尿生殖竇的鱗狀上皮向上生長，至宮頸外口與宮頸管柱狀上皮相鄰，形成原始鱗―柱狀交接部。
青春期後，在雌激素作用下，宮頸發育增大，宮頸管粘膜組織外翻，即宮頸管柱狀上皮及其下的間質成分到達宮頸陰道部，導致原始鱗―柱狀交接部外移；青春期後，在陰道酸性環境或致病菌的作用下，宮頸陰道部外翻的柱狀上皮被鱗狀上皮替代，形成新的鱗―柱狀交接部，稱為生理鱗―柱狀交接部。
原始鱗―柱狀交接部和生理性鱗―柱狀交接部之間的區域稱移行帶區。絕經後雌激素水平下降，宮頸萎縮，原始鱗―柱狀交接部退回至宮頸管內。在移行帶區形成過程中，其表面被覆的柱狀上皮逐漸被鱗狀上皮所替代。
替代的機制有：
（1）鱗狀上皮化生：當鱗－柱交界位於宮頸陰道部時，暴露於陰道的柱狀上皮受陰道酸性影響，柱狀上皮未分化儲備細胞（seserue cell）開始增生，並逐漸轉化為鱗狀上皮，繼之柱狀上皮脫落，而被複層鱗狀細胞所替代，此過程稱鱗狀上皮化生(squamous metaplasia)。
化生的鱗狀上皮偶可分化為成熟的角化細胞，但一般均為大小形態一致，形圓而核大的未成熟鱗狀細胞，無明顯表層、中層、底層3層之分，也無核深染、異型或異常分裂相。化生的鱗狀上皮既不同於宮頸陰道部的正常鱗狀上皮，鏡檢時見到兩者間的分界線；又不同於不典型增生，因而不應混淆。宮頸管腺上皮也可鱗化而形成鱗化腺體。
（2）鱗狀上皮化：宮頸陰道部鱗狀上皮直接長入柱狀上皮與其基底膜之間，直至柱狀上皮完全脫落而被鱗狀上皮替代，稱鱗狀上皮化(squamous epithelizatlon)。多見於宮頸糜爛癒合過程中。癒合後的上皮與宮頸陰道部的鱗狀上皮無區別。
移形帶區成熟的化生鱗狀上皮對致癌物的刺激相對不敏感。但未成熟的化生鱗狀上皮代謝活躍，在一些物質(例如精於、精液組蛋白及人乳頭瘤病毒等)的刺激下，可發生細胞分化不良，排列紊亂，細胞核異常，有絲分裂增加，形成宮頸上皮內瘤變。
2、宮頸病變的診斷與治療l 宮頸病變(cervical lesions)是女性常見疾病之一，l 包括炎症、損傷、腫瘤、以及癌前病變等，最常見的是慢性宮頸炎，最嚴重的是宮頸癌，最關鍵的是癌前病變。宮頸癌的發生日趨低齡化，癌前病變在年輕女性中越來越多見。所以治療宮頸炎，定期作宮頸癌篩查，正確處理癌前病變是很有必要的。
2.1l 慢性宮頸炎：多發生在已婚婦女，但未婚無性生活者也可發生。可能與自身雌激素代謝有關。分娩、多次人流可使宮頸黏膜受損，及產後、經期不注意衛生均易感染細菌或病毒。性生活過頻或不注意衛生，影響陰道的自淨作用等都可引起。
l 宮頸的區域性變化有： 宮頸糜爛、宮頸息肉、宮頸單純肥大、宮頸瀦留囊腫 四種表現。其中以宮頸糜爛最常見。
l 臨床表現：其自覺症狀不嚴重，可有白帶增多且呈黃色或血性有味。有時也有腰痠、腹墜、下腹痛等症狀。
l 治療慢性宮頸炎，除輕者可選用區域性用藥外，大多采取物理治療，如冷凍、鐳射、微波、電灼等。
l 治療宮頸炎對預防宮頸癌有非常重要的意義。而宮頸癌前期病變的早期篩查與處理，是防治宮頸癌的主要手段。從宮頸癌前病變發展成宮頸癌，可能需要經過8-10年左右時間。在此期間，早期發現，積極治療，對早期宮頸癌，可以達到徹底治療的目的。定期普查是早期發現宮頸癌的有力措施。
3、宮頸癌前病變（宮頸上皮內瘤樣病變 CIN）的診斷與治療規範：
在宮頸癌預防計劃中，對於CIN採取合適的治療是一項十分關鍵的舉措，其重要性等同於篩查和處理異常的篩查結果。特別是處在生育期的婦女，CIN是一個相對普遍的問題，20世紀90年代中期美國病理學家學會的實驗室研究表明每年約有多於100萬的婦女被診斷為低度的宮頸上皮病變，也叫CIN1;約有50萬左右被診斷為高度的宮頸癌前病變，被稱為CIN2、3。來自Kaiser Permanente Northwest health plan的更新的資料表明每年的發病率都有一定程度的降低，CIN1約有1.2‰，CIN2、3約為1.5‰，一方面不合理的治療可以增加罹患宮頸癌的風險，另一方面過度治療引發併發症的機率也會相應增加。
２００６處理指南概述 ：在這些指南當中的組織學分類是２級系統，CIN1相當於低度病變而CIN2、3相當於高度的癌前病變。細胞學中的低度鱗狀上皮內病變(LSIL)不等同於組織學中CIN1，同樣，細胞學中的高度鱗狀上皮內病變(HSIL)也不等同於組織學中的CIN2,3。
需要強調的是指南永遠不能代替臨床的判斷，意識到這一點很關鍵。在使用該處理指南對待一個獨立的患者時，我們經常要依靠臨床的判斷，原因很簡單，構建一個適用於任何情況的處理指南是不可能的。
3.1、宮頸上皮內瘤樣病變的概念l 宮頸上皮內瘤樣病變(cervical intraepithelial neoplasia CIN)是指子宮頸癌的癌前病變,它包括宮頸非典型增生 (cervical dysplasia)及子宮頸原位癌(carcinoma in situ CIS),兩者的上皮變化性質相同,程度不同。根據細胞異常的程度將CIN分為三級：
CINⅠ級:子宮頸輕度非典型增生;CINⅡ級:子宮頸中度非典型增生;CINⅢ級:子宮頸重度非典型增生 和(或)子宮頸原位癌。
l CIN發展為癌的危險性分別為:
CINⅠ: 15％CINⅡ: 30％CINⅢ: 45％注意： CINⅠ和CINⅡ可以直接發展為浸潤癌,而不經過CINⅢ(或原位癌)階段。
l 從宮頸癌前病變到癌的演變一般8-10年左右。這將是重要的不可忽視的時間。所謂宮頸癌是可以預防、可以治癒的疾病,其關鍵也在於此期的及時診斷和正確處理3.2、宮頸上皮內瘤樣病變的病因，流行病學調查發現CIN與下列因素有關：
性生活紊亂、 吸菸、性生活過早(25mm者,不宜使用。
宮頸上皮內瘤變的治療方法：
l 3.高頻電波刀電圈切除術(loop electrosurgical excision procedure,LEEP) LEEP術是1981年法國Cartier首次報道的,20世紀90年代開始廣泛應用。它通過圓形電極切除宮頸組織,方形和三角形電極切除宮頸管組織,效果滿意。
l LEEP術的另一個提法為大環狀宮頸移行帶切除術(large loop excision of the transformation zone-conization,LLETZ)。
l 3.1 LEEP術應用指徵 文獻提出的LEEP術指徵包括在細胞學和陰道鏡下,l ①懷疑CINⅡ-Ⅲ;l ②懷疑宮頸早期浸潤性腺鱗癌或原位癌;l ③持續CINⅠ、ASC或CINⅠ隨訪不便的患者;l ④有症狀的宮頸外翻l LEEP術治療存在的問題是切除過多組織,為慎重起見,對≥CINⅡ者行錐切術;對ASC和CINⅠ者行活檢術。
l 3.2 LEEP手術範圍l 對於CINⅡ-Ⅲ或原位癌,根據文獻報道病變直徑≥2.5cm應採用冷刀(手術刀)錐切;病變直徑。
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