動脈導管未閉(PDA)的病理生理
正常胎兒的動脈導管是開放的，其中非氧和的靜脈血由胎兒的右心室進入肺動脈，然後繞過肺(胎兒時期還沒有張開，處於不工作狀態)，直接進入降主動脈，由降主動脈通過胎盤進行氧和。足月新生兒出生後很快發生血管收縮導致動脈導管的功能閉合，而由內膜和纖維組織增生產生的解剖閉合需要數週完成。生後2個月至1歲，絕大多數已閉。1歲以後仍未閉塞者即為動脈導管未閉。
孤立性的PDA，根據左向右分流的程度分類，即導管的尺寸和長度以及肺迴圈和體迴圈血管阻力的差異來決定。
1、靜息型PDA：小的PDA，僅在亞臨床檢查時被發現，如超聲檢查。
2、小的PDA：有連續性雜音，Qp/Qs<1.5/1.0(肺動脈/主動脈血流量);
3、中等PDA：有連續性雜音，Qp/Qs=1.5~2.2/1.0;
4、大的PDA：Qp/Qs>2.2/1.0;
5、Eisenmenger綜合徵：出現連續雜音;嚴重的肺動脈高壓，差異性低氧血癥，差異性青紫。
二、動脈導管閉合的自然史
1、早產兒的動脈導管：因發育不全，早產兒的動脈導管在生活閉合要延遲。
2、足月新生兒的動脈導管：一些足月新生兒由於相對低氧血癥導致動脈導管擴張，持續不閉合，這些低氧血癥的原因包括：出生的海拔較高;引起低氧血癥的先天異常;動脈導管血流供給體迴圈的先天異常，如左心室發育不良綜合徵，主動脈阻斷或主動脈縮窄等。
3、兒童或成人的動脈導管：
靜息型在超聲檢查時發現，無長期併發症，但也有例外，如因肥胖或體壁因素聽不到雜音;
小的PDA：伴小的分流不會引起明顯的血流動力學紊亂但有發生心內膜炎的基礎條件;
中等PDA：使左心室容量負荷增加，導致左心室擴張和功能不全，最終可發生房顫;
大的PDA：導致容量負荷過度，發生肺動脈壓力逐級增加，導致不可逆的肺血管改變(Eisenmenger綜合徵)。
三、動脈導管未閉的治療
1、經導管治療：
對<8mm的可以經導管植入器械封堵，已經歷時30年，效果安全、有效。器械植入後1年隨訪，有85％以上能完全閉合，死亡率<1％;
2、手術治療：
當PDA較大，或無法進行器械封堵時，考慮手術治療。手術治療PDA已有60年的歷史，術後閉合率高於導管治療，但死亡率和致殘率較之略高。術後即可臨床閉合(體檢無分流)率可達95％。對兒童來說手術閉合是一種低危治療。成人死亡率為1~3.5％，主要因肺動脈高壓和動脈導管形態異常。
四、有導管未閉女性的生育問題
伴有靜息型或無症狀的小PDA的婦女能耐受妊娠;伴血流動力學異常的女性妊娠可以誘發或使心衰惡化;Eisenmenger綜合徵妊娠死亡率高為禁忌;
五、動脈導管未閉的隨訪問題
1、器械封堵或手術治療要定期隨訪以發現閉合導管可能的再通;
2、經胸超聲可以發現靜息的殘餘分流;
3、器械封堵或手術後臨床靜息的殘餘分流導致的晚期心內膜炎危險較低，需要隨訪6個月。
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