一、概述動脈導管未閉（PDA）是一種較常見的先天性心臟病，發病率約佔先心病的10－15，位於先心病發病率的第3位，男女比例為1：3。臨床症狀取決於分流量的大小，分流量較小者常無症狀，分流量較大時有心悸，易患感冒及肺炎，可以併發心力衰竭和感染性動脈內膜炎及肺動脈高壓所引起的一系列症狀。有關PDA的治療，1938年Gross和Hubbard成功的進行了第一例PDA開胸結紮術，外科開胸結紮術是PDA的常用方法。1971年Porstmann首次報道了經介入方法封堵動脈導管未閉取得成功。20世紀80年代中期此方法引入我國，在上海杭州開展，但由於此方法操作複雜，併發症高，而未能推廣。20世紀90年代早期Raskind方法將器材進入我國，相繼在北京，廣州，上海開展，治療直徑4mm以下的動脈導管。1992年Cambier首先報道了彈簧栓子封堵導管未閉取得成功。1977年Amplatzer封堵傘引進我國，加之Amplatzer封堵傘的國產化，動脈導管未閉的介入治療才真正的在臨床廣泛的應用，成為PDA的首選治療方法。目前臨床應用的PDA介入治療常用的為Amplatzer法和可控彈簧圈法兩種，其中以Amplatzer法應用較多。
二、PDA的解剖分型PDA是胚胎髮育過程中第6動脈弓持續開放的結果，常位於主動脈峽部和主肺動脈或左肺動脈根部之間，為左位PDA，右位的PDA和雙側PDA較為少見。PDA的形態變化較大，Kirchenko等將PDA分為A型（漏斗型，最窄處位於肺動脈端），B型（PDA較短，最窄處位於主動脈端），C型（管狀，無狹窄），D型（多處狹窄）和E型（形狀怪異，有伸長的漏斗狀結構，最窄處遠離支氣管前緣）共5型。我們根據PDA介入治療的特點對阜外醫院483例主動脈弓造影顯示的PDA形態進行分析，提出新的分型：1、漏斗型，均有漏斗狀結構，其前端逐漸變細並與肺動脈相連，該型最常見（佔87）。2、窗型，最少見，其直徑常較大（佔0.6）。3、管型，較常見（佔7）。4、串珠型，動脈導管有2處的狹窄（佔2.3）。5、指型，主動脈與肺動脈之間由細管狀結構相連，管狀結構粗細較均勻，但其肺動脈端突然變細，呈小指狀（佔2.1）。6.不規則型，主動脈弓與肺動脈之間由不規則結構相連，難以歸人上述任何一類（佔1.0）。
三、適應症和禁忌症1.適應症 對於Amplatzer方法：1）左向右分流單純PDA畸形，PDA最窄徑R2.0 mm；年齡通常大於6個月，體重≥4Kg；2）外科或介入治療術後殘餘分流者。3）PDA合併肺動脈高壓，仍為左向右分流者，為介入治療適應症；4）PDA合併肺動脈高壓，左向右分流為主，並存少量右向左分流者，可行試封堵治療。對於可控彈簧圈法：1）向右分流單純PDA2）PDA最窄徑Q2.0 mm；3）年齡通常大於6個月；3）外科或介入治療術後殘餘分流者。
2.禁忌症1）造影劑過敏或封堵材料過敏者；2）依賴PDA生存的心臟畸形；3）PDA合併重度肺動脈高壓，右向左分流為主者；4）PDA併發嚴重感染，特別是一個月內發生動脈內膜炎者。
四、操作步驟
1、Amplatzer方法：選擇比所測PDA最窄直徑大2~4mm的封堵器，通過旋轉將其於輸送導絲頂端連線，並回收進入裝載器備用。經股靜脈將端孔導管送入肺動脈，通過PDA進入降主動脈。經端孔導管將260cm加硬導絲送入降主動脈，撤除導管沿導絲送入輸送鞘管。經輸送鞘管送入封堵器至降主動脈，固定輸送導絲緩慢後撤輸送鞘管，至封堵器遠端盤完全張開，然後將輸送鞘管及輸送導絲一起回撤使封堵器遠端盤至PDA的主動脈側。固定輸送導絲，回撤輸送鞘管至肺動脈側，使封堵器腰部完全卡在PDA內，10~15分鐘後重復降主動脈造影，如造影證實封堵器位置合適、形狀滿意，無左向右分流或僅殘存少量分流，聽診心雜音消失，可操縱旋轉柄將封堵器釋放。撤出鞘管，壓迫止血。
2、彈簧栓子方法：⑴經股靜脈順行法：經股靜脈將端孔導管送入肺動脈，經PDA進入降主動脈。經端孔導管將260cm加硬導絲送入降主動脈，沿導絲送入輸送鞘管，經輸送鞘管送入彈簧圈至降主動脈，將彈簧圈3~4圈置於主動脈側，1圈置於肺動脈側，10~15分鐘後重復降主動脈造影，如彈簧圈位置合適，形態滿意，無殘餘分流可操縱旋轉柄將彈簧圈釋放。撤出導管，壓迫止血。⑵經股動脈逆行法：經股動脈將端孔導管經PDA送入肺動脈，經輸送鞘管送入彈簧圈至肺動脈，將彈簧圈1圈置於PDA肺動脈側，其餘幾圈置於PDA主動脈側，10~15分鐘後重復降主動脈造影，如彈簧圈位置合適，形態滿意，無殘餘分流 可操縱旋轉柄將彈簧圈釋放。撤出導管，壓迫止血。
五、併發症及處理
1、封堵器脫落栓塞 常脫落至肺動脈、腹主動脈及其分支。一旦發生，先可試用網籃導管將其圈套出體外，如不成功，再行外科手術取出。嚴格規範操作，選擇合適封堵器一般可避免。
2、溶血 溶血均發生於殘餘分流的基礎上，病情不嚴重者，可保守治療，適當降壓、鹼化尿液、給予激素和抗生素等藥物，如無效則手術取出封堵器再行PDA縫扎術。
3、主動脈或左肺動脈狹窄 與封堵器型號選擇過大、置入位置不當等因素有關，封堵器釋放前應行造影檢查或進行壓力測定，儘量避免這一併發症的發生。如果發生中重度狹窄（壓差20mmHg以上，堵塞1/2血管管腔）則應儘早手術治療。
4、一過性高血壓 如血壓過高，可適當給予降壓治療，一般短期內即可恢復正常。
5、其他導管操作併發症。
六、目前動脈導管未閉介入治療中的幾個問題目前，動脈導管未閉介入治療的技術已經相當成熟，是先心病介入治療中成功率和療效最確切的技術，目前每年接受治療例數在2000例以上，深受廣大醫生和患者好評。但PDA介入治療中也存在一些應該注意的問題，現結合本人的臨床經驗討論如下。
1、PDA合併重度肺動脈高壓的介入治療PDA導致的肺動脈高壓與肺血流量增加，主動脈壓力傳導，肺血管痙攣和肺動脈繼發病變有關。治療的關鍵是判斷肺動脈高壓是否是可逆性改變。國內外都有肺動脈病變的病理分級，有助於判定病變是否可逆，但要通過手術或肺組織活檢來判定。艾森曼格綜合徵是明確的禁忌症。國內外文獻報道X線胸片示肺血不多，心臟不大或縮小，QP/QS90無明顯紫紺的PDA合併重度肺動脈高壓患者應該嘗試封堵並酌情處理，因為Amplatzer封堵傘具有可回收性，可以試封堵後監測肺動脈壓、主動脈壓、血氧飽和度及患者自身感受的變化，較外科手術有明顯優越性。試封堵後可出現3種情況：如肺動脈壓下降滿意（降低幅度為原來壓力的20或下降30mmHg以上），患者無全身反應，無主，肺動脈狹窄，殘餘分流消失或僅有少量殘餘分流，可以釋放封堵器；如肺動脈壓反而升高，或患者出現明顯不適、動脈壓下降、則應將封堵器收回。如肺動脈壓無明顯變化，患者無全身反應、血壓¸血氧飽和度無下降，釋放封堵器應謹慎，這種情況無法判定肺血管病變是否可逆，難以預料預後，應該向病人和親屬交待病情，徵得同意後再釋放封堵傘，對這部分病人的介入治療尤為慎重。目前對第3類病例應進行術後長期隨訪，以獲得判斷預後的重要資料。
2、嬰幼兒動脈導管未閉的介入治療3歲以下的的嬰幼兒動脈導管未閉有其特殊性，選用封堵傘時要注意以下幾個問題：1）選擇封堵傘的型號要偏大.嬰幼兒動脈導管彈性較大，植入傘後動脈導管最窄徑大多增寬可能是由於封堵器本身具有膨脹性而小兒動脈導管彈性又大所致年齡越小擴大越明顯，因此，越小的患兒越要選擇稍大一點的封堵傘最好大於動脈導管未閉最窄處4～6mm，管狀動脈導管未閉選用封堵傘要大於管徑的一倍以上同時要考慮到主動脈端的大小使主動脈側的傘儘量在主動脈的壺腹部內術後要測量升主動脈到降主動脈的連續壓力曲線，如壓差大於10mmHg，應該考慮有狹窄可能，必須收回封堵傘，重新植入合適的封堵器。2）避免封堵傘過分牽拉。對1歲以內的嬰兒需注意未閉導管的長度和封堵傘的關係及操作技巧，避免植入傘時過分向肺動脈端牽拉造成醫源性左肺動脈狹窄多普勒超聲心動圖若顯示左肺動脈血流速超過1.5 m/s可考慮有醫源性左肺動脈狹窄，應該及時調整封堵傘的位置，避免將封堵傘過分牽拉至肺動脈內。
3、直徑粗大（15mm以上）的PDA介入治療目前，進口Amplatzer動脈導管未閉封堵器的最大型號是16/14mm，國產PDA封堵器直徑一般可達22/20mm，且國產封堵器中縫合的滌綸片為4層，要多於進口封堵器（3層），故阻流作用更佳，所以我們主張對於直徑粗大的PDA，應首選國產封堵器治療。如果直徑22/20mm還出現殘餘分流或明顯顯小，有必要定製更大直徑的封堵器。臨時可採用肌部室間隔封堵器作替代封堵，不提倡選用房間隔缺損封堵器封（容易發生溶血和殘餘漏等併發症）。對於較大內徑的動脈導管封堵時，要避免反覆多次的釋放和回收，否則容易造成肺動脈夾層。
4、外科手術後再通的動脈導管未閉外科結紮術後由於區域性組織粘連、纖維化及瘢痕形成，再通的動脈導管管壁彈性差，可伸展性小，且結紮後漏斗部有變小變淺的傾向。選擇Amplazter封堵傘直徑與再通動脈導管的最窄直徑不能相差太大，以免造成主動脈弓或肺動脈的狹窄。選用的Amplazter封堵傘一般應比再通動脈導管的最窄直徑大1～2 mm，但若外科術後再通的動脈導管最窄直徑無變化，則應選擇比再通動脈導管最窄直徑大3～4 mm為宜。
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