維生素B12缺乏通過多種機制損害神經功能。首先,維生素B12在體內介導兩種重要的酶促反應,一是甲基丙二醯CoA轉化為琥珀醯CoA,另一為Hcy轉化為蛋氨酸。在後一反應中,甲鈷胺作為蛋氨酸合酶的輔因子,將5甲基四氫葉酸的甲基轉給Hcy使形成蛋氨酸。腺苷基化的蛋氨酸(SAM)作為甲基的供體,參與諸多重要物質的甲基化過程,包括DNA、RNA、蛋白質、髓磷脂和諸多神經遞質等。一旦體內維生素B12缺乏,則SAM生成受阻,導致嚴重的代謝障礙,引起神經髓鞘形成障礙和脫失等神經病變。其次,因轉化受阻而積聚的Hcy通過刺激N-甲基-D-天(門)冬氨酸(NMDA)受體和啟用凋亡相關蛋白Bax和p53等機制產生細胞毒性作用,損害神經功能。第三,蛋氨酸合成障礙使甲基四氫葉酸不能轉化為四氫葉酸,從而導致亞甲基四氫葉酸生成減少。後者是RNA前體脫氧尿苷酸轉化為DNA前體脫氧胸苷酸的重要輔因子,其減少造成DNA合成受阻,使神經功能障礙,以上即所謂的“葉酸陷阱”假說。最後,維生素B12缺乏使S-腺苷同型半胱氨酸(SAH)不易轉化而積聚,後者是多種甲基轉移酶的強力抑制劑,其數量減少勢必導致甲基化過程受阻,影響神經細胞的正常代謝[4]。
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