維生素B12缺乏通過多種機制損害神經功能。首先，維生素B12在體內介導兩種重要的酶促反應，一是甲基丙二醯CoA轉化為琥珀醯CoA，另一為Hcy轉化為蛋氨酸。在後一反應中，甲鈷胺作為蛋氨酸合酶的輔因子，將5甲基四氫葉酸的甲基轉給Hcy使形成蛋氨酸。腺苷基化的蛋氨酸（SAM）作為甲基的供體，參與諸多重要物質的甲基化過程，包括DNA、RNA、蛋白質、髓磷脂和諸多神經遞質等。一旦體內維生素B12缺乏，則SAM生成受阻，導致嚴重的代謝障礙，引起神經髓鞘形成障礙和脫失等神經病變。其次，因轉化受阻而積聚的Hcy通過刺激N-甲基-D-天(門)冬氨酸（NMDA）受體和啟用凋亡相關蛋白Bax和p53等機制產生細胞毒性作用，損害神經功能。第三，蛋氨酸合成障礙使甲基四氫葉酸不能轉化為四氫葉酸，從而導致亞甲基四氫葉酸生成減少。後者是RNA前體脫氧尿苷酸轉化為DNA前體脫氧胸苷酸的重要輔因子，其減少造成DNA合成受阻，使神經功能障礙，以上即所謂的“葉酸陷阱”假說。最後，維生素B12缺乏使S-腺苷同型半胱氨酸（SAH）不易轉化而積聚，後者是多種甲基轉移酶的強力抑制劑，其數量減少勢必導致甲基化過程受阻，影響神經細胞的正常代謝［4］。
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